En 1983, el profesor Langston y sus
colaboradores publicaban en la revista Science
un artículo en el que se informaba de un caso raro de pacientes con enfermedad
de Parkinson. Se trataba cuatro jóvenes que manifestaban signos de
parkinsonismo: bradiquinesia, rigidez muscular, temblores, etc. Era raro debido
a que esta enfermedad neurodegenerativa no suele presentarse antes de los 45
años y, además, era anómalo que en el mismo centro hospitalario aparecieran
casi a la vez unos jóvenes con estas señales de la enfermedad.
Muy pronto se dieron cuenta de que había una
cosa en común en los cuatro: habían consumido de forma intravenosa una droga
ilegal. Al analizar la sustancia
inyectada por dos de estos pacientes se puso en evidencia una molécula
peculiar que abreviadamente denominamos MPTP, las siglas de la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina,
que se forma a partir de la meperidina o heroína sintética.
La causa de los síntomas que se
observaban en los jóvenes se debía a que la MPTP actúa destruyendo las neuronas
de la sustancia negra, cuya
degeneración, que ya se conocía años antes, es la responsable primordial de la
enfermedad de Parkinson.
Lo importante de este suceso es que
sirvió para que el científico antes citado creara un modelo animal de estudio
de la enfermedad. Así, cuando expuso cerebros de primates no humanos a MPTP
detectó que desaparecía la sustancia negra de forma similar a como desaparece
esta estructura en los enfermos de Parkinson de nuestra especie, bien es cierto
que, en algún caso, aunque se observaba en los primates una disminución de la
dopamina (el neurotransmisor de esa estructura cerebral) no detectaban las
anomalías motoras de los enfermos.
Por otro lado, esto sirvió para demostrar
que los efectos negativos de la MPTP pueden ser completamente bloqueados, en animales de experimentación, por la inhibición
de la monoaminoxidasa B (MAO B), lo que
realizaban con una sustancia como la selegilina.
Como usted sabrá, la MAO es una enzima que destruye la dopamina en el espacio
sináptico; pues bien, si esta enzima no funciona porque es inhibida por la selegilina, la presencia de dopamina
aumenta, que es precisamente lo que necesitan los pacientes con la enfermedad
de Parkinson
En un estudio
realizado con esta sustancia se puso en evidencia que en los pacientes con
enfermedad de Parkinson temprana, la selegilina permitía retrasar los
tratamientos con L-dopa porque, probablemente, frenaba el avance de la
enfermedad.
Vemos pues, que un suceso tan negativo como el consumo de drogas ha
permitido el diseño de experimentos en animales, tan necesarios, que permiten
proseguir con éxito en la lucha contra esta enfermedad degenerativa
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