El estrés prolongado puede alterar el funcionamiento normal del nuestro sistema inmunológico, es decir, del sistema que hace que nuestro cuerpo sea capaz de defenderse del ataque de agentes extraños: virus, bacterias, protozoos, etc.
Los glóbulos blancos o leucocitos son las células sanguíneas que tienen una importancia fundamental en la defensa del organismo contra las infecciones. Entre los distintos tipos de leucocitos, nos vamos a fijar en dos de ellos, los linfocitos T y los linfocitos B. Los primeros son responsables de la inmunidad celular: reconocen como extraños los microorganismos que han penetrado en el cuerpo y los matan; por su parte, los linfocitos B están comprometidos con la producción de anticuerpos que anularán el efecto nocivo de los microorganismos invasores. Por último, hay que recordar que el sistema inmune está disperso por todo el organismo y está formado por los llamados órganos linfoides primarios (timo y médula ósea), lugares donde se forman todas las células inmunitarias; cuando éstas han completado su proceso de formación, se dirigen a la sangre y a los órganos linfoides secundarios (bazo, ganglios linfáticos y otros).
Desde hace mucho tiempo sabemos que hay una relación entre los sistema nervioso e inmune. Así, cuando se lesionan varias regiones del hipocampo, hipotálamo y amígdala se produce una significativa variación en algunas de las células del sistema inmune.
Hay numerosos estudios que han puesto de manifiesto que las personas sometidas a situaciones de estrés prolongado tienen un sistema inmunológico menos eficaz. Así, Kiecold-Glaser y otros (1995) publicaron un trabajo en el que exponían la relación entre el estrés y la inmunidad. Hicieron heridas en el antebrazo a dos grupos personas que tenían la misma edad y que solo se diferenciaban en que habían soportado diferente carga emocional. Un grupo se había ocupado, durante la etapa precedente al experimento, del cuidado de algún familiar enfermo de Alzheimer, actividad estresante donde las haya; el otro era de sujetos sin estrés (al menos aparente). Los resultados fueron espectaculares: mientras las heridas del grupo control tardaban curarse alrededor de 40 días, el grupo de personas estresadas tardó en curar un promedio de 10 días más.
Cabe preguntarse, ¿cómo sabe nuestro sistema inmunitario que estamos estresados? Hay un camino enrevesado en el que se puede ver la relación nerviosa e inmunitaria. En efecto. Sabemos que las situaciones emocionales pueden afectar al hipotálamo que liberará hormonas (los llamados factores u hormonas de liberación) y producir un aumento sanguíneo de otras producidas por la adenohipófisis como la ACTH, la de crecimiento, la prolactina, etc. Pues bien, muchas de las células del sistema inmune poseen moléculas receptoras de esas hormonas y el acoplamiento hormona-receptor pueden alterar, positiva o negativamente, el funcionamiento inmunitario de esa célula. Concretemos algo más.
No hay duda de que en una situación de estrés se produce una mayor actividad de las glándulas suprarrenales que tiene como consecuencia un aumento del cortisol, adrenalina, etc. y es muy probable que estas hormonas influyan negativamente en la actividad inmunitaria y en las células más importantes de esa actividad. Los linfocitos T y B tienen moléculas en su superficie, unos receptores, donde encajarían las hormonas antes dichas y, consecuentemente, alterarían su función.
La testosterona es una hormona que tiene un efecto negativo sobre el sistema inmunitario, lo que está en relación con el hecho de que en muchas especies de mamíferos los machos sufren más enfermedades infecciosas que las hembras. Lo cual quiere decir que la morfología espectacular que, debido a la testosterona, tiene los machos de muchas especies animales, se ve compensada, negativamente, con una mayor probabilidad de sufrir ciertas enfermedades.
