El potencial de membrana de la neurona

Cuando una neurona no funciona, está inactiva, hay en ella una pequeña diferencia de potencial entre el interior y el exterior que es perfectamente medible. Pues bien, cuando en una neurona, en la que no está ocurriendo nada, se coloca un microelectrodo en el interior del axón y se conecta a un osciloscopio se observa, después de la amplificación de la señal, que hay una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la neurona de unos –70 mV (milivoltios) que se llama potencial de membrana en reposo o potencial de reposo. No crea el lector que esto es exclusivo de las neuronas, al contrario, también se manifiesta en las células musculares, en las sanguíneas y en muchas otras.

Pero, ¿por qué existe esta diferencia? A ambos lados de la membrana neuronal hay una distribución desigual de cargas eléctricas que es la responsable de la diferencia de potencial: hay una mayor concentración de cargas positivas en el exterior y una mayor concentración de cargas negativas en el interior. Pero, ¿cuáles son estas cargas eléctricas?

Los iones potasio (K⁺) se encuentran en mayor concentración en el interior, mientras que los iones sodio y cloro (Na⁺ y Cl^-) están más concentrados en el exterior. Por último, hay una mayor concentración en el interior de grandes aniones orgánicos como las proteínas. Sin embargo, esta situación no es estática, las partículas cargadas están en continuo movimiento y entran y salen de la célula. Esto sucede porque en la membrana de la neurona hay unas proteínas especiales que forman unos canales iónicos que permiten el paso de los iones, pero no de las proteínas porque, sencillamente, no caben.

Ahora bien, no todos los iones atraviesan la membrana con la misma facilidad, es decir, hay diferencias de permeabilidad a los iones: los K⁺ pasan más fácilmente (unas 30 a 40 veces más fácilmente) que los Na⁺. Por su parte los Cl^- pasan a través de la membrana con menos problemas que los K⁺ y más difícilmente que los Na⁺. Ya hemos dicho que las proteínas no son capaces de atravesar la membrana debido a su excesivo tamaño.

Pero estos iones tienden a desplazarse según las leyes de la naturaleza, esto es, desde donde están más concentrados a donde están menos y según el hecho eléctrico de que cargas del mismo signo se repelen y de diferente signo se atraen.

*El K⁺ está más concentrado en el interior que en el exterior, por lo que tiende a salir como consecuencia de la diferencia de concentración, es decir, a favor de gradiente de concentración. Pero este ión, por otro lado, tiende a entrar y no salir, porque el exterior es positivo. De entre estas dos fuerzas opuestas "puede más" la primera y, en consecuencia, sale una importante cantidad de este ión.

*El Na⁺ tiende a entrar debido a la diferencia de concentración y también por razones eléctricas. Sin embargo, no entra una gran cantidad de iones porque la membrana no es tan permeable a estos iones como a los K⁺.

*El Cl^- entra por razones de diferencia de concentración y tiende a salir por motivos eléctricos. Estás dos fuerzas opuestas tienen la misma intensidad por lo que, en reposo, el movimiento de estos iones está compensado.

Como acabamos de decir, en reposo (recuerde que todo esto sucede en una situación en la que no hay "actividad" neuronal) los Na⁺ prácticamente no atraviesan la membrana pero... siempre hay alguno que pasa y cuando esto sucede se rompe el equilibrio. Y este equilibrio hay que mantenerlo porque es el fundamento de la excitabilidad neuronal. Entonces, ¿cómo se mantiene en reposo esa desigual distribución de cargas?

A lo largo de las membranas de las células nerviosas hay unas moléculas proteicas que, trabajando permanentemente, son capaces de transportar hacia afuera el Na⁺ que ha entrado en la neurona y, de manera simultánea, el K⁺ que ha salido lo meten de nuevo. Este trabajo lo realizan a un ritmo de 3 Na⁺ por cada 2 K⁺. Estas proteínas realizan su actividad consumiendo energía (en forma de ATP) y por ello se denominan bombas. La que acabo de explicar es el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio.

Algunos beneficios del estrés

Aunque el origen del estrés es diferente, los efectos siempre son similares y tienen relación con lo que se ha dado en llamar comportamiento de lucha-fuga, es decir, aumento de la glucosa sanguínea, incremento de riego sanguíneo hacia unas zonas —cerebro, músculos voluntarios y corazón— y disminución del flujo hacia otras vísceras (como las del aparato digestivo), reducción de las percepciones dolorosas, etc.

Los agentes responsables del estrés, internos o externos, alteran el equilibrio del organismo y en esto reside el peligro; consecuentemente, la gravedad del estrés dependerá de la capacidad del organismo para restablecer el equilibrio inicial necesario para mantener la vida. Si un estímulo provoca que el ritmo cardíaco suba a 130 pulsaciones por minuto, esto puede ser bueno si uno tiene que salir corriendo, pero será malo si este trabajo del corazón se mantiene varios días.

Si una persona engorda, el aumento de peso provocado por los depósitos de grasa está actuando como un agente estresante en la medida que el corazón, el sistema circulatorio, los músculos, los pulmones, etc., deberán responder ahora para desplazar “esos kilos de más”. Si usted se ha escandalizado con la medida de su báscula, puede hacer ejercicio físico, se lo agradecerán su corazón y su sistema circulatorio, pero si se pasa y frecuentemente realiza ejercicio hasta la extenuación, es probable que los efectos perjudiciales de una situación tan estresante acaben lesionando muchos órganos internos si su organismo no se recupera rápidamente del estrés.

Hay una circunstancia como el envejecimiento que tiene una relación muy estrecha con el estrés, ya que reduce la resistencia del organismo a los cambios fisiológicos producidos en esas situaciones. Sin embargo, también se puede considerar una regla general que las personas se diferencian considerablemente en su capacidad para soportar el estrés y, además, un individuo puede tolerar perfectamente una situación de estrés y aguantar muy mal otros estímulos estresantes.

En los años cincuenta del siglo XX, Hans Selye describió la situación de estrés orientándola en dos direcciones: por un lado se producirán unos cambios en el animal que le facilitarán una conducta con la que responder al estímulo desencadenante del estrés, y por otro, si las alteraciones se mantienen durante mucho tiempo, el estrés se convertirá en enfermedad.

Contrariamente a lo que se dice, además de que el estrés es necesario porque prepara al organismo para enfrentarse a una situación adversa, puede ser beneficioso por razones menos conocidas. Desde los años 60 del siglo XX muchos investigadores han puesto de manifiesto que las ratas sometidas a situaciones de estrés —producidas por descargas eléctricas— en sus primeras etapas del desarrollo, durante la vida posterior abren antes los ojos, son más precoces a la hora de adquirir coordinación motora y, en la etapa adulta, se muestran mucho más activas que las que no sufrieron estrés.

Los agentes del estrés

En 1939, Hans Selye, se encuentra investigando los efectos que tienen unas sustancias químicas en las ratas. Para realizar este trabajo elige dos grupos de roedores: a uno le inyecta diariamente el extracto químico, al otro grupo (control) hace lo propio con una inofensiva solución salina. Cuando comprueba los efectos, ve que el primer grupo tiene unas alteraciones muy importantes, entre las que destacan algunas úlceras pépticas y un considerable aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales. Cuando estudia el segundo, observa, para su sorpresa, que les pasa lo mismo. ¿Qué había hecho igual en los dos grupos de ratas? La respuesta era clara: ambos grupos de animales se habían sometido al desagradable hecho de recibir un pinchazo diario, por lo que Selye investigó si las anomalías que había detectado se debían al hecho de haber soportado una situación fastidiosa.

Este científico comprobó sus hipótesis sometiendo a otros roedores a condiciones enojosas: intensos ruidos, ambientes muy fríos, sustancias tóxicas, etc. y vio que, en todos los casos, encontraba los mismos efectos que los producidos por las inyecciones. Concluyó que esas alteraciones eran la respuesta del organismo a una agresión y, usando un término de los ingenieros, habló de que las ratas sufrían “tensiones”.

No es extraño que nos encontremos ante situaciones que nos pueden causar daño o amenaza. Ante ellas se va a producir una serie de cambios en el funcionamiento general del organismo que llamamos respuesta de estrés o, más frecuentemente, estrés. Uno se puede estresar trabajando, haciendo deporte o tomando fármacos. Lo significativo es que los cambios en la fisiología corporal, como en toda emoción, afectan al sistema nervioso autónomo, sistema endocrino y a la conducta.

No es sorprendente que un amigo nos diga que está estresado cuando, en realidad, se encuentra cansado, y es que estrés y agotamiento no son la misma cosa. En primer lugar habrá que decir que una situación de estrés es fundamental para la supervivencia de las diferentes especies animales, lo que resulta perjudicial es el estrés prolongado. Los seres humanos no pueden mantenerse indiferentes ante la posible agresión de un animal, ante el examen de una oposición que va acondicionar el futuro, ante la pérdida de un trabajo… Se hace necesario preparar al organismo para que realice una actividad que le permita reaccionar ante los estímulos adversos.

Lo peligroso es soportar una situación de estrés permanente. El estrés mantenido que tiene que aguantar un controlador aéreo, un maestro, un médico de una UVI o una persona encargada del cuidado de un familiar enfermo de Alzheimer, etc., el estrés al que están sometidas estas personas es, repito, el que puede ser perjudicial o, en el peor de los casos, letal.

Las situaciones que lo provocan, los estímulos estresantes, son de naturaleza muy diversa y, en principio, podríamos clasificarlas en tres  grupos: físicos, como puede ser una larga exposición a temperaturas por debajo de los 0ºC o la fractura de un hueso; químicos, como la nicotina o las anfetaminas; y estímulos psicológicos, como es el sufrimiento y ansiedad ante una operación quirúrgica que no se presume exitosa o la tristeza como consecuencia de la pérdida de un ser querido. No obstante lo anterior, hay que indicar que una misma situación puede producir estrés en una determinada persona y dejar indiferente a otra. Esto supone que el agente determinante del estrés tiene, en algunos casos al menos, un aspecto subjetivo.

La velocidad de los impulsos nerviosos

Las ideas más primitivas en relación con el funcionamiento del sistema nervioso suponían que el encéfalo segregaba unos “espíritus” que, a través de los nervios llegaban a los músculos y los movían. Así elucubraba, por ejemplo, René Descartes (1596-1650). No obstante, Luigi Galvani, al finalizar el siglo XVIII, demostró que los músculos de la rana podían responder a los estímulos eléctricos. Ya en el siglo XIX, Carlo Matteuci primero y Herman von Helmholtz mostraron al mundo, por lo menos al científico, la naturaleza eléctrica del impulso nervioso y que los impulsos nerviosos no viajaban a velocidades tan enormes que no se pudieran medir.

Cuando una neurona no funciona, está inactiva, hay en ella una pequeña diferencia de potencial entre el interior y el exterior que es perfectamente medible. Pues bien, cuando en una neurona, en la que no está ocurriendo nada, se coloca un electrodo en el interior del axón se observa, después de la amplificación de la señal, que hay una diferencia de potencial de –70 mV (milivoltios), que se llama potencial de membrana. No crea el lector que esto es exclusivo de las neuronas, al contrario, también se manifiesta en las células musculares, en las sanguíneas y en muchas otras.

 Hay momentos en los que, en un punto del axón, se observa un cambio en esta diferencia de potencial, que sube desde –70 a 40 mV, para después descender de nuevo hasta los – 70 mV. Este cambio es el llamado potencial de acción o impulso nervioso, y es debido, respectivamente, a la entrada y salida sucesivas de iones cargados positivamente (Na⁺ y K⁺) Este cambio va discurriendo por todos y cada uno de los puntos del axón hasta llegar al final de la neurona: es el impulso nervioso discurriendo por el axón de la neurona.

No es infrecuente oír por la televisión, incluso en programas de ¿divulgación científica?, que los impulsos nerviosos viajan a la velocidad de la luz. Es claro que este asunto es extraordinariamente atrayente y que fue objeto de elucubración primero y de estudios serios después, y desde hace mucho tiempo, por los científicos. En el siglo XVIII, Albrecht von Haller consideró que la velocidad del impulso nervioso en las neuronas humanas era de unos 50 m/s (metros por segundo); en el siglo XIX, Johannes Müller estimaba que debían ir a gran velocidad porque “el pensamiento es muy rápido”. En el mismo siglo, el ya citado Helmholtz valoró la velocidad del impulso nervioso en 26 metros por segundo.

Hoy sabemos que el impulso nervioso se propaga a una velocidad que, dependiendo de las neuronas, oscila entre los 5 y los 120 m/s, lo que está bastante lejos de la velocidad de la luz que es de 300000 km/s. En la especie humana podemos considerar que, por término medio, la velocidad de conducción del impulso nervioso,  en las neuronas que contactan con las células musculares, es de unos 60 m/s. Es claro que hay una pequeña diferencia entre la realidad científica y las informaciones (¿?) televisivas y, es evidente que muchos de los científicos del siglo XIX sabían más de esto que algunos divulgadores del siglo XXI.

La esquizofrenia y la genética

Aunque parezca raro, el 1% de la población mundial padece un conjunto de síntomas que, en mayor o menor medida, se manifiestan con signos como poseer ideas tan delirantes como la de estar sometido a ilusiones persecutorias, padecer alucinaciones auditivas que dirigen a la persona en una determinada dirección, tener pensamientos eventualmente incoherentes, mostrar incapacidad para reaccionar emocionalmente como lo haría la mayor parte de la población, presentar un comportamiento incomprensible, etc. Es la  esquizofrenia, término que fue adoptado en los primeros años del siglo XX para referirse a un trastorno cuyo síntoma más significativo era la ruptura de la integración entre pensamiento, emoción y acción, y es que esquizofrenia quiere decir separación de funciones psíquicas.

Las discusiones sobre la importancia de la naturaleza y del ambiente se han centrado durante mucho tiempo en esta enfermedad maldita. El psicoanálisis, en un primer momento, no trataba a estos enfermos y el padre de esta disciplina, Freud, se atrevió a conjeturar que la esquizofrenia era la consecuencia de la represión ejercida sobre los impulsos homosexuales. ¡Toma ya!

La proporción de esquizofrénicos indicada antes es igual en todos los estudios realizados y esto es muy sorprendente. Cabe pensar que siendo un fenotipo debido a muchos genes, los alelos se expresen de manera favorable, positiva, excelente, siempre y cuando no estén muchos de ellos juntos en una misma persona; en ese caso, formarán una mezcla explosiva. Quizá esto explique que tener algunos de estos alelos sea bueno y, por tanto, que la evolución los haya mantenido desde hace cientos de miles de años. Por otra parte, esta hipótesis es concordante con un hecho tan interesante como que personajes tan geniales como Immanuel Kant e Isaac Newton presentaron una versión atenuada de la enfermedad.

Los fríos datos estadísticos nos dicen que esta conducta tiene un fuerte componente familiar. Si usted no conoce ningún miembro esquizofrénico de su familia, la probabilidad de que en algún momento de su vida se le manifieste la patología es del 1%, pero si alguno de sus parientes la padece, el riesgo de que usted la sufra aumenta considerablemente.

En el último tercio del siglo XX se hicieron numerosos “estudios de familias” que afectaron a varios miles de esquizofrénicos. Las estimaciones indicaron claramente que si una persona padece la enfermedad, la probabilidad de que alguno de sus hijos sea esquizofrénico es del 13%. Sin embargo, si los dos progenitores padecen la enfermedad, el riesgo de que uno de sus hijos la manifieste asciende hasta el 46%.

En estos trabajos se suele utilizar el valor de la concordancia; así, en una muestra de gemelos en la que al menos uno está afectado, la concordancia hace referencia al porcentaje de parejas que coinciden en la enfermedad. Por ejemplo,

Pues bien, estudios recientes realizados en Europa y Japón indican que la concordancia de la esquizofrenia entre gemelos idénticos es de alrededor del 50% (si en 100 parejas en las que al menos uno de los miembros es esquizofrénico hay 50 en las que ambos miembros presentan la enfermedad, la concordancia es del 50% ) y en el caso de los mellizos es del orden del 15%. En cualquier caso, estos estudios suponen una gran influencia genética, pero también implican que, en el caso de los gemelos monocigóticos, en el 50% de los casos no hay concordancia para la enfermedad. Esto supone que factores no genéticos son fundamentales para que se desarrolle la patología.

¿Y si le seguimos la pista a una pareja de gemelos discordantes para la esquizofrenia? Los hijos del gemelo enfermo tienen una gran probabilidad de ser esquizofrénicos como su progenitor, pero los del gemelo no afectado presentan el mismo riesgo, a fin de cuentas tiene unos “genes para padecer la esquizofrenia” que no ha manifestado. De esto se colige que tener los genes para sufrir una enfermedad como la que tratamos es absolutamente necesario pero, afortunadamente, no es suficiente.

Desde siempre se han buscado influencias ambientales a la hora de explicar por qué surge la esquizofrenia. Hace mucho tiempo se sabe que factores no genéticos guardan relación con la enfermedad: padecer la gripe durante el embarazo, la no ingestión de ácidos grasos esenciales, la disminución del aporte de oxígeno a causa de una preeclampsia aumenta hasta nueve veces el riesgo de ser esquizofrénico, etc.

El cerebro del músico

Los músicos son un modelo excelente a la hora se investigar la importancia que tiene la experiencia en el modelado cerebral. Es por eso que estos artistas constituyen unas personas excepcionales en los estudios que tienen que ver con la plasticidad cerebral.

Las técnicas de neuroimagen cerebral permiten distinguir las diferencias anatómicas y fisiológicas de los cerebros de diferentes individuos o de la misma persona en situaciones distintas. Esto hace posible, por ejemplo, comparar los cerebros de una persona leyendo o con los ojos cerrados o, en relación con el título de este artículo, de un virtuoso del piano y el de un analfabeto musical, y cotejar la actividad neural del intérprete cuando está relajado y cuando interpreta una pieza de Sergéi Rajmáninov.

Schlaug, Gottfried y sus colaboradores comprobaron, a mediados de la década de los noventa del siglo XX, una diferencia anatómica fundamental entre los músicos y los no músicos: la masa nerviosa anterior y media que conecta los dos hemisferios cerebrales, el denominado cuerpo calloso, era mayor en los primeros. Esta diferencia morfológica implica, de alguna forma, otra de carácter fisiológico ya que supone una, probablemente, mayor comunicación entre los dos hemisferios cerebrales en los músicos. Lo que, por otra parte, no debe sorprendernos en la medida que en los cerebros de músicos es mayor la sustancia gris de las cortezas motora y auditiva y del cerebelo. Dicho de otra forma, utilizando la comparación es fácil identificar el cerebro de un músico.

Ahora bien, cabe preguntarse: ¿los cambios anatómicos referidos son una consecuencia de la actividad musical o, por el contrario, las personas con esas modificaciones en la morfología encefálica son las que muestran habilidades musicales?

Los científicos citados antes demostraron que los cambios cerebrales a los que me he referido eran tanto más significativos cuanto antes se hubiera comenzado el aprendizaje musical y cuanto más tiempo se dedicara a la práctica musical.

Y es que no es raro que la plasticidad cerebral, propia de muchas regiones cerebrales, explique que los ejercicios ante un piano o una guitarra, por ejemplo, supongan un mayor desarrollo de la corteza motora.

Inteligencia y genes

Todo el mundo ha oído hablar de los tests de inteligencia. El CI (cociente de inteligencia o capacidad intelectual, como prefiera) expresa la relación entre la edad mental y la cronológica. Muchos han dicho que esos tests no sirven para nada, que no discriminan lo suficiente, que no... Es evidente que no evalúan todas las capacidades de la inteligencia, tienden a medir la capacidad de pensar, no el valor de una persona. Los tests de inteligencia no fueron creados a partir de una supuesta teoría de la inteligencia y, por esto, aunque clásica, es muy acertada la definición que de la inteligencia dio, en 1923, el psicólogo E.G. Boring: “La inteligencia es lo que miden los tests de inteligencia”. No obstante, sirven y sólo sirven para lo que fueron diseñados: prever la capacidad de los niños para avanzar en su educación, o si lo prefiere, y quizá exagerando un poco, los test sobre el CI predicen bastante bien las calificaciones educativas.

Hoy día es más frecuente hablar de capacidad cognitiva general y en ésta, hay un factor g, general, que nos indica que las personas que lo tienen alto realizan muy bien los diferentes aspectos del test, y las que lo tienen bajo mal. Por otra parte, en los tests de inteligencia hay destrezas específicas que son de valoración significativa: el cálculo numérico, la fluidez verbal, la memoria, etc. Por tanto, la inteligencia es el resultado de la combinación de capacidades generales y específicas.

¿Hay algo en la anatomía de una persona que nos puede servir para descubrir si es inteligente? La respuesta es casi afirmativa porque guarda relación con el tamaño cerebral. Esto no parece extraño ya que es lógico pensar que las personas más inteligentes tengan más neuronas, o más conexiones entre ellas, que las normales. No se preocupe si conoce gente inteligente de poca cabeza o cabezotas tontos, porque la correlación entre la inteligencia y el volumen cerebral es sólo de 0,4, lo que supone que hay un amplio espacio para que cualquier persona se tranquilice, sea cual sea el tamaño de su cabeza.

En los años 2001 y 2002 se publicaron dos trabajos (de los equipos científicos del finlandés P.M. Thompson y la holandesa D. Posthuma) en los que había una correlación enorme (0,95) en el tamaño de la sustancia gris cerebral entre los gemelos idénticos y una considerablemente menor (0,50) entre mellizos. Esto explicaba los títulos de los dos artículos científicos: “Influencia genética en la estructura del cerebro” y el más concluyente de Posthuma: “La asociación entre el volumen cerebral y la inteligencia es de origen genético”.

Si analizamos estadísticamente la correlación en el cociente de inteligencia entre parejas de personas, los resultados son bastante concluyentes: si no están emparentados es de 0, si lo están en tercer grado es 0,15, si en segundo grado 0,30 y en primer grado 0,45. Finalmente, la correlación entre mellizos es 0,60 y entre gemelos idénticos 0,85. Tenemos, por tanto, que cuanto más cercanía genética, el CI es más parecido. Aunque hay numerosas influencias ambientales que pueden afectar a la inteligencia, parece evidente que este fenotipo es familiar.

Se han realizado numerosos trabajos para discernir la influencia por separado de los genes y el ambiente. Así, al estudiar 58 parejas de gemelos monocigóticos criados en ambientes distintos (porque han sido dados en adopción) se ha demostrado una muy alta correlación en el CI (0,75).

Por otra parte, en un estudio (Colorado Adoption Proyect) publicado en 1997, dirigido por el gran genetista de la conducta Robert Plomin, se demostró que las correlaciones en el CI entre padres y sus hijos biológicos (grupo control) eran de 0,20 en los primeros años de la niñez, se mantenía este valor en la infancia media y ascendía a 0,30 en la adolescencia; era una situación en la que se compartían genes y ambiente. El mismo patrón de correlación en el CI se daba entre las madres biológicas y sus hijos dados en adopción; en este caso sólo se compartían los genes, el ambiente era, obviamente, distinto. Finalmente, estos estudios también demuestran que las correlaciones entre los hijos adoptivos y sus padres adoptivos (sólo tienen en común el ambiente) son cercanas a cero, lo que expresa que el ambiente compartido no tiene una influencia significativa en el cociente de inteligencia. Todo ello implica que la semejanza entre padres e hijos en el CI es debida a los genes.

El pez cebra en la investigación neurocientífica

Estoy harto de escuchar en las tertulias radiofónicas a reputados periodistas que se burlan de que un determinado grupo de científicos está investigando “no sé qué” en cierto insecto o en una rata. Se ríen de lo “interesante” del tema en cuestión. En realidad, ellos, como muchos miembros de nuestra sociedad, políticos a la cabeza, son unos perfectos ignorantes de que muchos de los grandes avances científicos se han realizado, se están haciendo y se practicarán en animales, donde se estudiarán fenómenos que ellos, ni con un gran esfuerzo de imaginación, serían capaces de sospechar. Pondré dos ejemplos sencillos .

Importantísimos estudios sobre el origen, transmisión y propagación del impulso nervioso (algo que parece importante) se realizaron en el axon gigante del… calamar. Por otro lado hay que decir que una de las formas más sencillas y universales de aprendizaje en los seres vivos es la habituación, aprendizaje que consiste en una reducción en la amplitud de la respuesta que sigue a la repetición de un determinado estímulo. Pues bien, el animal modelo en estos estudios es otro molusco: pertenece al género Aplysia.

Pues resulta que, en este contexto, hay una especie que está siendo utilizada por los neurobiólogos desde hace pocos años, una especie que conocen todos los aficionados a la acuariofilia, el pez cebra, al que los científicos denominan Danio rerio. Empezó a utilizarse en la investigación biológica al iniciarse la década de los setenta del siglo XX y fueron las investigaciones genéticas de George Streisinger, de la Universidad de Oregón, las que comenzaron a poner de moda este pececito.

¿Qué tiene de particular este animal? El pez cebra es, obviamente, un vertebrado y esto, desde el punto de vista científico, supone un “salto” cualitativo muy importante en cuanto a la complejidad de la especie: no es lo mismo hacer investigaciones en invertebrados que en peces, reptiles, mamíferos, primates.... y, consecuentemente, hay un mayor parecido de muchas estructuras de este animal con las humanas. Por otra parte, los individuos de esta especie tienen una gran capacidad reproductora, lo que permite obtener muchas generaciones en poco tiempo. Además, desde los primeros estados del desarrollo, el pez cebra es transparente, lo que facilita el seguimiento de algunas alteraciones orgánicas. A esto habría que añadir que en 24 horas el embrión pasa del estado de dos células hasta un estado larvario donde se pueden identificar, sin ningún problema, diversas estructuras, entre ellas el ojo. Por último, es muy fácil conseguir mutantes de pez cebra: en el Instituto Max Plank de Biología Evolutiva de Tübingen hay unas 400 variedades diferentes de Danio rerio, que se han obtenido mediante tratamientos que han provocado alteraciones en su información genética. Así, hay ejemplares con defectos en el sistema nervioso, en los músculos, órganos internos, etc. Hay razas que carecen del sentido del tacto, o son peces ciegos, o tienen una cierta incapacidad para desplazarse hacia adelante, etc.

Más de uno se asombraría de que muchas de las investigaciones que se están realizando sobre la retinitis pigmentosa, una alteración de la retina que provoca su desprendimiento progresivo y que termina produciendo ceguera, se están haciendo en el pez cebra. Esta enfermedad es una de las principales causas de ceguera en las poblaciones humanas de los países industrializados. Curiosamente, esta anomalía está producida en el pez cebra, y en el hombre, de la misma forma: la muerte de las células receptoras visuales que están situadas en la retina, los bastones y los conos. Esta línea de investigación es la que en la actualidad están siguiendo los científicos Beatrix Benz y Stephan Nauhauss, en Zurich.

Muchas investigaciones sobre el síndrome Usher 1-B, que se manifiesta casi siempre en los humanos con una sordera congénita (total o parcial) se están realizando en estos peces, y es que podemos decir que, en los aspectos fundamentales, el oído de este animal funciona de manera muy similar al del hombre (los peces tienen además una estructura auditiva especial denominada línea lateral). En esta dirección está trabajando en la actualidad el equipo de la bióloga Teresa Nicolson, en la Universidad de Tübingen,

En fin, Danio rerio no sólo es un vertebrado primitivo que adorna los acuarios de todo el mundo sino que también es un espléndido material biológico con el que se realizan investigaciones por el bien de nuestra especie.

La ezquizofrenia de un genio

Una mente prodigiosa es un libro, que apareció en España en 2002, en el que se relata la vida de John Forbes Nash (1928), y por el que su autora, Sylvia Nasar, fue galardonada con el National Book Critics Circle Award y finalista del Premio Pulitzer. A los que les guste el cine recordarán que en el año 2001 fue estrenada en España la película de Ron Howard titulada Una mente maravillosa; interpretada por Russell Crowe obtuvo cuatro Oscar, entre los que se encontraban dos de los más prestigiosos: a la mejor película y al mejor actor.

John Forbes Nash fue un matemático excepcional: estudios sobre teorías de juegos, sobre variedades algebraicas, sus trabajos sobre ecuaciones diferenciales con derivadas parciales, etc. El matemático William Browder ha considerado que Nash es el mayor especialista en numerología que jamás ha existido en el mundo.

A pesar del prestigio conseguido en vida, Nash no obtuvo un galardón matemático hasta 1978; fue el Premio de Teoría John von Neumann de la Sociedad de Investigación de Operaciones y el Instituto para la Ciencia de la Dirección. Después, recibió el premio Nobel de Economía.

La aparición de la esquizofrenia en el matemático fue en la década de los 50, pero lo que parece claro, con las noticias que se aportan en el libro de Sylvia Nasar, es que Nash siempre tuvo una personalidad “especial”. Desde muy pronto se manifestó como un hombre intelectualmente vanidoso y más presuntuoso y extravagante que sus compañeros universitarios, un hombre que despreciaba muchos de los conocimientos de los demás porque aprender demasiadas cosas de otros le impedía ser original.

Nash no era simpático, pero inspiraba respeto y su conducta infantil o, si se prefiere, adolescente, le valió el mote de “profesor niño” cuando tenía 23 años y era docente auxiliar del MIT. Odiaba a los psiquiatras y era despectivo con los alumnos y con sus compañeros. Llegó a decir: Hay pocos genios en el MIT: yo, por supuesto, y también Norbert Wiener. Incluso es posible que Wiener ya no lo sea, pero hay pruebas de que lo fue en el pasado. Su colega Warren Ambrose le calificó de brillante, engreído, infantil, irreflexivo e indisciplinado.

Tuvo un hijo, John David, de su relación con Eleanor Stier, con la que no se casó, ni ayudó económicamente, ni se ocupó del niño; la madre tuvo que cederlo a una serie de familias, aunque después lo recuperó. Nash parece que también tuvo algún que otro escarceo homosexual. Lo cierto es que, empero, se casó con Alicia Larde —a la que conoció mientras estaba de profesor en el MIT—, que tanto había de contribuir a la curación o mejora de su enfermedad. Con Alicia tuvo un hijo, al que también llamaron John, que manifestó la misma enfermedad que su padre y que se doctoró en matemáticas por la Universidad de Rutgers.

Sylvia Nasar saca a flote muchos planteamientos, ya científicos, ya culturales, en lo que se refiere a la enfermedad, diagnosticada en 1959 como esquizofrenia paranoica. También, en esta excelente biografía, queda perfectamente explicada una breve historia de la terapéutica médica utilizada para tratar la enfermedad del matemático, inicialmente con toracina y psicoanálisis, después, los dolorosos tratamientos con insulina —ideados en la década de los 20 por el vienés Manfred Sackel— y, finalmente, el uso de fármacos antisicóticos. Nasar nos enseña cómo la enfermedad parece remitir y vuelve a rebrotar con signos espectaculares.

Lo cierto es que mientras duró, y dura, la esquizofrenia, cuenta Fagi Levinson, todo el mundo quería ayudar a Nash: era una mente demasiado brillante para dejar que se perdiera.

Adaptación y habituación

Cuando entramos en una habitación que huele de manera desagradable detectamos el olor pero, al rato, casi no lo percibimos. ¿Qué pasa con las señales nerviosas?

Esto también sucede con otros estímulos sensoriales. A veces nos ponemos una determinada prenda que en contacto con la piel nos “pica” en un primer momento y, poco después, no nos enteramos de que la llevamos puesta. O nos echamos colonia y, de nuestro alrededor, los únicos que no la olemos somos nosotros.

La solución a la pregunta es, en principio, bastante simple: o los receptores dejan de responder a los estímulos o nosotros dejamos de percibir la estimulación. Y esto no es ilógico, es decir, encaja bastante bien en los diferentes aspectos evolutivos.

Los seres vivos necesitamos tener información de lo que sucede en el exterior para hacer frente a las diferentes situaciones; lo que es innecesario es que se nos recuerde de una manera machacona. Piense, por ejemplo, en que, desde el punto de vista biológico, es más que suficiente saber si un determinado olor procede de un depredador que se acerca hacia nosotros o es el de una presa de la que vamos a dar buena cuenta. No es preciso mantener el olor permanentemente.

Así, las neuronas olfativas son  receptores del olor capaces de responder a determinadas sustancias volátiles. Las respuestas son potenciales generadores que terminan en potenciales de acción cuya frecuencia es tanto mayor cuanto mayor es la concentración de la sustancia olorosa, esto es, a mayor concentración de sustancias olorosas mayor número de impulsos nerviosos viajan por las neuronas y una mayor percepción es “traducida” por nuestra corteza sensorial olfativa.

 Sin embargo, el mantenimiento de los estímulos olfativos acaba produciendo una reducción progresiva de los impulsos nerviosos, es decir, las neuronas receptoras manifiestan una adaptación sensorial. Esto suele suceder porque la estimulación repetida de la neurona receptora, en este caso, produce la inactivación de los canales de Na⁺ que antes se abrían ante los estímulos químicos. Dicho de otra forma, la neurona deja de ser estimulada por las sustancias químicas volátiles.

En otras situaciones, muchos receptores táctiles por ejemplo, los receptores continúan permanentemente respondiendo a los estímulos, pero es el individuo es el que deja de hacerlo: es la habituación, un aprendizaje que genera una modificación del funcionamiento de la sinapsis en el sistema nervioso central o fenómenos fisiológicos mucho más complicados. Esto es, en este caso se aprende a no ser estímulado por un estímulo que se repite.