La enfermedad de Parkinson, la dopamina y unos microelectrodos

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que progresa lentamente y que en su etapa inicial afecta a una extremidad y presenta unas características tales como el temblor en reposo, cierta parsimonia a la hora de hacer actividades manuales (escribir, por ejemplo), arrastrar una pierna al andar, inexpresión facial, dolor en un miembro, hipofonía, trastornos del estado de ánimo, etc.
La razón de la enfermedad se debe a la disminución del neurotransmisor dopamina. El progreso de la enfermedad se debe a que también es progresiva la pérdida del neurotransmisor. En la mayor parte de los casos no hay una causa evidente que indique a qué es debida la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson se relaciona con la pérdida neuronal de la sustancia negra (del mesencéfalo) cuyas neuronas liberan dopamina y conectan con el cuerpo estriado (formado por los núcleos caudado y putamen) de los ganglios basales. El cerebro de estos pacientes manifiesta despigmentación de la sustancia negra y es que conforme las neuronas van muriendo el color se pierde.
A los enfermos de Parkinson no se les administra la dopamina que les falta porque este neurotransmisor es incapaz de atravesar lo que se denomina barrera hematoencefálica, esto es, la red de vasos sanguíneos especializados que controlan el paso de sustancias desde la sangre hasta el sistema nervioso central. Afortunadamente, la sustancia a partir de la cual se sintetiza ese neurotransmisor, la L-dopa, no tiene problema alguno para atravesar dicha barrera y, por tanto, alivia los síntomas de la enfermedad. Desgraciadamente, la L-dopa, con el tiempo, se va haciendo menos efectiva y, en algunos casos, llega a producir unos efectos secundarios que hacen que se interrumpa el tratamiento.
Por esta causa se están desarrollando tratamientos alternativos, uno de los cuales es especialmente exitoso: implantar microelectrodos en el bulbo raquídeo de estos enfermos hace que cuando pasa una corriente eléctrica de muy baja intensidad y alta frecuencia los síntomas desaparecen y el enfermo empieza a mover las manos con habilidad y anda como cualquier persona no afectada. Claro que lo difícil es colocar los microelectrodos en el sitio preciso del bulbo y con la orientación adecuada.

Autismo, emoción y genialidad

Alrededor de cuatro de cada diez mil niños nacen con la incapacidad de responder al afecto de sus padres. Hay tres aspectos del diagnóstico del autismo que son especialmente valorados por los psicólogos y psiquiatras:
a) Presencia de anomalías en la interacción a través de gestos, de la vista, etc. con los demás.
b) Alteraciones en el uso del lenguaje que no implican, necesariamente, el uso incorrecto del habla.
c) Comportamientos restringidos, que les hacen mostrar una preocupación obsesiva por algún asunto, con los que son capaces de repetir acciones de forma muy machacona.
Se conocen muchos factores ambientales que aumentan el riesgo de padecer autismo, bien es cierto que ninguno de ellos es suficiente por si mismo para que se manifieste la patología. La mayor parte de ellos está relacionado con la exposición del embrión o del feto a los efectos nocivos de algunos virus como el de la rubéola, o a sustancias químicas como el ácido valproico o el etanol. También se sabe que algunas patologías como la fenilcetonuria y el síndrome del cromosoma X-frágil (trastornos ambos que se expresan con bajos niveles de inteligencia) incrementan la posibilidad de padecer autismo. En este último caso hay que tener en cuenta que el 15% de los afectados con el síndrome del X-frágil sufre autismo.
Se han confirmado de manera inequívoca tres hallazgos neuropatológicos en la mayoría de los niños autistas: un aumento del peso cerebral, la disminución de las ramificaciones dendríticas (responsables de las conexiones entre las neuronas) de la parte del cerebro más relacionada con las emociones (la amígdala del sistema límbico) y un menor número de células de Purkinje del cerebelo.
Las implicaciones del cerebro emocional parecen evidentes. Sin embargo, aunque hay niños autistas que poseen anomalías motoras, otros son ágiles y no muestran déficit de la función motora, hechos que no están de acuerdo con que el cerebelo (integrador de los movimientos complejos) tenga que ver en el autismo.

Finalmente, es un hecho especialmente interesante que los autistas presentan una tendencia a poseer rasgos geniales, esto es, a pesar de su deficiencia en la inteligencia, algunos poseen unas capacidades cerebrales asombrosas. Así, se han dado casos de rasgos geniales de autistas que podían decir la hora exacta sin mirar el reloj y con una precisión de segundos, otro (que tenía una incapacidad para realizar las sumas y restas más sencillas que a usted se le puedan ocurrir) fue capaz de repetir correctamente una lista de 300 dígitos después de haberla oído una sola vez y otro, un autista ciego que no podía atarse los cordones de los zapatos, era tan hábil musicalmente que, a los 13 años, llegó a tocar simultáneamente al piano una canción con la mano derecha, otra con la izquierda y, mientras, tarareaba una tercera tonada.

El estrés, las hormonas y las infecciones

El estrés prolongado puede alterar el funcionamiento normal del nuestro sistema inmunológico, es decir, del sistema que hace que nuestro cuerpo sea capaz de defenderse del ataque de agentes extraños: virus, bacterias, protozoos, etc.
Hay numerosos estudios que han puesto de manifiesto que las personas sometidas a situaciones de estrés prolongado tienen un sistema inmunológico menos eficaz. Así, se han comprobado, en épocas de estrés intenso y bajo, las concentraciones de un grupo determinado de anticuerpos en la saliva de unos estudiantes de Odontología. Se demostró que los niveles de esos anticuerpos eran más bajos en los momentos de intenso estrés.
Otros científicos han realizado heridas en el antebrazo a dos grupos personas que tenían la misma edad y que sólo se diferenciaban en que habían soportado diferente carga emocional. Un grupo se había ocupado, durante la etapa precedente al experimento, del cuidado de algún familiar enfermo de Alzheimer, actividad estresante donde las haya; el otro era de sujetos sin estrés (al menos aparente). Los resultados son bastante espectaculares: mientras las heridas del grupo control tardaban en curarse alrededor de 40 días, el grupo de personas estresadas retrasó la curación un promedio de 10 días más. Es más, los efectos negativos que sobre el funcionamiento del sistema inmune tiene el estrés afectan negativamente a la respuesta específica sobre el agente patógeno, pero también actúa empeorando la respuesta inespecífica. Bastarán dos ejemplos más que significativos: el estrés disminuye los anticuerpos producidos contra un microorganismo y también hace descender la actividad fagocítica de algunos leucocitos.
Pero, ¿cómo sabe nuestro sistema inmunitario que estamos estresados? Hay un camino enrevesado en el que se puede ver la relación nerviosa e inmunitaria. En efecto. Sabemos que las situaciones emocionales pueden afectar al hipotálamo y producir un aumento sanguíneo de hormonas como la ACTH, la de crecimiento, la prolactina, etc. Pues bien, muchas de las células del sistema inmune poseen moléculas receptoras de esas hormonas y el acoplamiento hormona-receptor pueden alterar, positiva o negativamente, el funcionamiento inmunitario de esa célula. Concretemos algo más.
No hay duda de que en una situación de estrés se produce una mayor actividad de las glándulas suprarrenales que tiene como consecuencia un aumento del cortisol, adrenalina, etc. y es muy probable que estas hormonas influyan negativamente en la actividad inmunitaria y en las células más importantes de esa actividad. Los linfocitos T y B tienen moléculas en su superficie donde encajarían las hormonas antes dichas y, consecuentemente, alterarían su función.
Además, en las situaciones estresantes se liberan a las sangre mayores cantidades de endorfinas y encefalinas, sustancias que tienen efectos inmunosupresores.
Tenemos que ir, también, a los genes. Resulta que en el cromosoma 10 hay un gen denominado TCF que se expresa en una proteína que, a su vez impide la expresión de otra proteína denominada interleucina 2, una citocina fundamental para una actuación normal de los linfocitos. Por tanto, si queremos que el funcionamiento inmunitario sea óptimo, el gen TCF debe estar inhibido, esto es, no funcionando (reprimido se dice más científicamente) y estará más reprimido cuanto menos cortisol haya en sangre. Entonces, un aumento del cortisol producirá una activación del gen TCF y, finalmente, una menor producción de interleucina 2 y un peor funcionamiento del sistema inmunológico.
Pero las cosas se pueden complicar un poco más cuando se tiene en cuenta a la testosterona. Esta hormona masculina tiene un efecto negativo sobre el sistema inmunitario, lo que está en relación con el hecho de que en muchas especies de mamíferos los machos sufren más enfermedades infecciosas que las hembras. Lo cual quiere decir que la morfología espectacular que, debido a la testosterona, tienen los machos de muchas especies animales, se ve compensada, negativamente, con una mayor probabilidad de sufrir ciertas enfermedades infecciosas.

Relación entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico

Hay una gran cantidad de evidencias que nos podrían hacer comprender fácilmente las relaciones que se producen entre los sistemas nervioso e inmunológico. No es extraño, por otro lado, sobre todo si consideramos que ambos son los responsables de la relación entre un ser vivo y el medio.
Los órganos del sistema inmune (médula ósea, timo, bazo, etc.) están conectados con el sistema nervioso simpático. Así, las neuronas de esta rama, que utilizan como neurotransmisor noradrenalina, contactan (de manera similar a una sinapsis) con las células del sistema inmune que se encuentran en los órganos citados. Además de esto, hay ciertas células del sistema inmune como los monocitos, los linfocitos, neutrófilos, y otras que tienen receptores para la noradrenalina. Esto implica que la activación de las neuronas simpáticas que inervan un órgano inmunitario libera un neurotransmisor que se puede unir a los receptores de muchas células que intervienen en la inmunidad.
No obstante, las cosas se pueden complicar un poco más. Las células del sistema inmune poseen receptores para neurotransmisores diferentes de la noradrenalina, tal es el caso de la acetilcolina, serotonina y dopamina. Los efectos que pueden producir son extraordinarios, en la medida que pueden generar la división y activación de los linfocitos, alterar la salida de los leucocitos desde los vasos sanguíneos hasta los tejidos, etc. Queda, por tanto, patente la relación entre los sistemas nervioso e inmune.
Pero en la membrana de las células inmunitarias también hay receptores para diferentes hormonas, entre las que podemos citar las hormonas del tiroides, la ACTH, la hormona de crecimiento, la prolactina, las que libera la corteza suprarrenal, las hormonas sexuales, algunos de los factores liberadores hipotalámicos y algunas más. Esto implica que cuando una de las hormonas citadas se acople a los receptores de las células inmunitarias, podrá alterar, para bien o para mal, su funcionamiento. En este sentido, por ejemplo, parece que la hormona de crecimiento tiene una actuación activadora sobre el sistema inmune, mientras que glucocorticoides como el cortisol muestran los efectos contrarios. Bastan estos datos para comprender fácilmente la relación entre los sistemas endocrino e inmunitario.
Sabemos que hay ciertos péptidos producidos por determinadas neuronas y que, por eso, se denominan neuropéptidos, que se pueden acoplar a receptores que se encuentran en determinadas células que se almacenan en órganos del sistema inmune como el timo, los ganglios linfáticos o el bazo. Un caso muy interesante es el de las endorfinas, opiáceos generados por el sistema nervioso central que tienen una función analgésica; estas moléculas se unen a receptores localizados en los linfocitos, eosinófilos, linfocitos y otras células de nuestro sistema de defensa. La actuación sobre las mismas es la de activar su funcionamiento o, por el contrario, reducirlo. Se sabe que opiáceos externos como la morfina tienen un importante efecto inmunosupresor, ya que disminuye la división de los linfocitos y la producción de anticuerpos entre otros efectos.
Pero aún hay más. Durante las respuestas que realiza el sistema inmune, las células del mismo generan sustancias químicas que se denominan genéricamente citocinas. Lo más interesante de estas sustancias, desde el punto de vista no inmunológico, es que pueden afectar al funcionamiento de los sistemas nervioso y endocrino. Así, hay receptores de ellas en distintas regiones del sistema nervioso: tálamo, amígdala, cerebelo, etc. También se han encontrado receptores de citocinas en las células que segregan hormonas en la hipófisis. Hay datos fidedignos de que una citocina llamada interleucina-1 es capaz de producir numerosos efectos sobre el sistema nervioso: altera el sueño, produce analgesia, disminuye los niveles del neurotransmisor noradrenalina en regiones, entre otras, como el hipocampo y el hipotálamo, y de los de dopamina en la corteza prefrontal.

Neuroinmunología: la interacción nerviosa, endocrina e inmune

La Neuroinmunología es una disciplina científica que relaciona el sistema nervioso y el inmunológico.

Sabemos que hay una estrecha interacción entre los sistemas nervioso y endocrino de manera que en la actualidad no es infrecuente hablar de sistema neuroendocrino. Ahora bien, esta palabra se podría ampliar un poco más si tenemos en cuenta las relaciones de ambos sistemas con el inmune, o todavía más si consideramos la actuación de los agentes externos sobre lo anterior y tenemos en cuenta la conducta del individuo; unadisciplina relativamente reciente y conocida como psiconeuroendocrinoinmunología.
Este término fue utilizado por primera vez por R. Ader hace relativamente poco tiempo, en 1980. Con él deseaba expresar el estudio científico de las relaciones entre el los sistemas nervioso, endocrino, inmune y la conducta.
En este sentido debe tener en cuenta que hay una fuerte relación entre estos cuatro elementos, lo que puede ser esquematizado con el esquema que se muestra.

Tamaño del encéfalo e inteligencia

No hay mucho que discutir si decimos que los humanos somos más inteligentes que el resto de las especies existentes en nuestro Planeta, aunque algunos están poniendo las cosas más que difíciles y casi todas sus acciones indican lo contrario.
No hace falta ser un experto para saber que nosotros no somos los animales con mayor cerebro; el de los elefantes es mucho más grande y el de los cachalotes es siete veces más pesado, lo cual es necesario ya que habrá que tener más neuronas encefálicas para controlar la actividad de más células en el organismo.
Claro que si tenemos en cuenta el tamaño relativo de las distintas especies, el que relaciona el peso del cerebro y la masa corporal, pues… tampoco lo tenemos tan grande ya que, aunque un elefante tienen un cerebro que representa el 0,20% de su peso (el nuestro supone el 2,33%), mamíferos de pequeño tamaño como la musaraña deberían haber descubierto la teoría de la relatividad ya que su cerebro supone el 3,33% del peso corporal.
Quizás alguien habrá pensado en la cantidad de repliegues existentes en la superficie del cerebro (las circunvoluciones cerebrales)… pues tampoco: las marsopas tienen más. Ahora bien, si comparamos el tamaño del cerebro humano con el de los mamíferos de su mismo peso, es cuando podemos presumir.
Además, hay un detalle anatómico extraordinariamente importante en nuestra especie: prácticamente el 50% de la corteza cerebral es prefrontal, lo que nos aleja de todos los demás mamíferos; en el resto de los primates es considerablemente más pequeña, en carnívoros como el gato todavía es menor y todavía es más diminuta en los roedores. Podemos resumir diciendo que la mitad de nuestra corteza cerebral es corteza prefrontal y ella es responsable de muchas de las capacidades superiores.
Por otra parte, dentro de nuestra especie, hay personas muy inteligentes con cerebros comparativamente pequeños y otras con cerebros muy grandes y una inteligencia corriente. Einstein tenía un cerebro pequeño y parece que no le funcionaba mal, ¿verdad?

Un gen emocional

Las emociones suponen conductas, generalmente muy complejas, que suelen estar controladas por muchos genes. Sin embargo, esto no implica que no se puedan realizar aproximaciones a lo que es la genética de las emociones. Veamos.
Desde la década de los 60 del siglo pasado sabemos, gracias a las investigaciones realizadas por J.C. De Fries, que el gen responsable del albinismo en los ratoncitos de laboratorio afecta al color del pelo y, además, a ciertas manifestaciones emocionales del roedor.
En efecto, los “animales emocionales”, cuando son introducidos en un recinto circular, grande y muy bien iluminado, se quedan inmóviles cerca de las paredes y orinan y defecan abundantemente, es decir, ese ambiente desencadena una perturbación conductual en los ratones que les hace orinar y defecar abundantemente. Por el contrario, los ratones “no emocionales” se expresan muy activos y exploran el recipiente en el que han sido metidos de manera que se desplazan a lo largo y ancho del mismo.
Pues bien, los ratones albinos son menos activos y defecan más que los que tienen un pelaje coloreado o, lo que es igual, la emocionalidad de los roedores blancos se manifiesta mayor que la de los que tienen el pelo pigmentado.
Estas investigaciones de De Fries demostraban, por tanto, que un gen, responsable de la coloración del pelo de los roedores, podía tener dos efectos a la vez, dos expresiones distintas y simultáneas: era responsable del color del pelo y de la emocionalidad. Este efecto genético se denomina efecto pleiotrópico o pleiotropismo.

Sonidos emocionantes

La mayor parte de los estímulos auditivos que llegan al oído derecho son percibidos por el hemisferio cerebral izquierdo y viceversa: una señal acústica en el oído derecho manda más información al hemisferio cerebral izquierdo. Y esto, sin excluir que parte de la información pasa de un hemisferio a otro a través del, ya citado, cuerpo calloso.
Los experimentos científicos indican que los sonidos con contenido emocional que llegan al oído izquierdo y, consecuentemente, son percibidos por el hemisferio cerebral derecho son detectados con mayor precisión que los que llegan al hemisferio izquierdo y que han sido captados por el oído derecho.
Usando la técnica de la TEP, en 1996, George y otros estudiaron las zonas más activas del cerebro mientras determinadas personas identificaban el contenido emocional de unas frases. Se daban dos circunstancias: unas veces oían unas palabras y tenían que decir si con ellas se describía una situación de alegría, tristeza o ninguna de las dos; en un segundo caso harían lo mismo pero sólo a través de tono de la voz. Estos científicos comprobaron que el tono de voz generaba una mayor actividad en la corteza prefrontal derecha, y la comprensión de las emociones por el significado de las palabras era coincidente con el aumento de la actividad de los dos lóbulos frontales, pero fundamentalmente del izquierdo.
Comprender una palabra no es igual que reconocerla. Si usted no conoce el término supercalifragilisticoespiralidoso cuando yo se lo diga, o se lo escriba, le resultará sorprendente (si no ha visto Mary Poppins) pero si se lo repito lo reconocerá, pero no lo comprenderá porque nadie le ha dicho lo que quiere decir (es evidente, en este caso, que nadie se lo puede decir). Todo esto viene a cuento por lo que les sucede a personas con una lesión en el lóbulo temporal izquierdo: son sordos a la hora de reconocer las palabras, pero no son personas sordas, pueden oír sin ningún problema el “plof” de una puerta que se cierra o el “bum” de un cohete de fuegos artificiales. Puede escuchar lo que le digo, pero… no sabe lo que estoy diciendo. Esta alteración se llama sordera pura para las palabras y lo que, paradójicamente, sorprende es que las personas pueden reconocer las emociones producidas por la entonación con la que se dice una frase emocionante, aunque no sean capaces de entender lo que se dice. Estos resultados, como puede apreciar el lector, están de acuerdo con el hecho por el que la corteza prefrontal izquierda tiene mucho que ver con la comprensión del tono emocional.

Miradas emocionantes

Los animales y el hombre pueden mostrar una actitud agresiva, o sumisa para conseguir unos determinados objetivos, pero tan importante es manifestarse emocionalmente como reconocer las emociones de los demás. Es obvio que la manifestación de las emociones circula en dos direcciones: uno expresa las emociones y otro capta su significado. Es muy probable que, en la mayor parte de los casos, manifestemos las emociones con menos notoriedad si estamos solos que si estamos acompañados. Kraut y Johnston (1979) indicaban esta conducta en unos jugadores de bolos americanos que al lanzar la bola no sonreían cuando hacían un “pleno”, pero sí lo hacían cuando se daban la vuelta hacia sus compañeros.
Cuando veo una persona cuya cara me dice que está triste, sé que lo está, cuando me informan de una situación agradable, el tono de voz es suficiente para que me dé cuenta de la misma. A veces, una llamada de teléfono se comporta como un extraordinario estímulo emocional. Es decir, vista y oído son dos sentidos muy útiles para detectar las emociones. No son los únicos pero centrémonos en ellos.
La mayor parte de los estímulos visuales que llegan al ojo izquierdo son percibidos por el hemisferio cerebral derecho y viceversa. Y esto es independiente del hecho que una parte de la información fluye de un hemisferio a otro a través de un conjunto de fibras nerviosas que forman el cuerpo calloso.
Cuando se quiere poner de manifiesto la importancia de los hemisferios cerebrales en el reconocimiento visual, los estímulos de este tipo se presentan a un campo visual con mucha rapidez para que la persona no pueda mover los ojos; en este caso se comprueba que el hemisferio cerebral derecho reconoce mejor las expresiones de la cara que el hemisferio izquierdo.
Como ocurre tantas veces en los estudios de este tipo, es posible comprobar o rechazar hipótesis estudiando las percepciones de personas que han tenido lesiones en un solo hemisferio cerebral. En 1991 Blonder, Bowers y otros investigadores encontraron, en estudios realizados en pacientes que presentaban lesiones en el hemisferio derecho, que estas personas tenían reducida su capacidad de reconocer las emociones expresadas por la cara de otras, pero no para emitir juicios relacionados con las emociones. Es decir, si a estos enfermos se les comenta que a una persona se “le caen las lágrimas por la mejilla”, no son capaces de reconocer que esta frase implica tristeza, pero si se les dice cosas como “estás sólo en casa y hay fuego en una habitación”, cuentan sin titubear que se encontrarán en una situación de miedo.
Por otra parte, estos pacientes tenían auténticos problemas para describir cómo eran las imágenes mentales de las expresiones faciales emocionales. Por ejemplo, si a un hombre con este problema se le dice que una persona está asombrada mirando un objeto y después se le pregunta si sus cejas están levantadas, no sabe a ciencia cierta qué hace con ellas; por el contrario, no tiene ninguna dificultad para contestar a preguntas que no tengan relación alguna con las emociones.

Investigando las caras emocionales

Un grupo de científicos, con Sperry a la cabeza, estudió en 1979 las conductas de enfermos a los que se les había realizado una comisurotomía y que, por tanto, presentaban el cerebro dividido (esta operación se realizaba a pacientes con crisis epilépticas muy fuertes). Les mostraron fotografías que tenían cierto contenido emocional: personas de la familia, personalidades históricas, políticas, religiosas, etc. Estas imágenes eran presentadas mediante un dispositivo diseñado en 1975 por Zaidel y denominado lente Z; con él, toda la información que se le enseñaba al paciente llegaba, exclusivamente, a la corteza visual izquierda o a la derecha. Como las personas tenían el cerebro dividido, las emociones que manifestara el individuo después de ver, por ejemplo, a su político “preferido”, serían consecuencia de lo que había visto esa parte del cerebro. En estos trabajos se puso de manifiesto que el hemisferio derecho se manifestaba emocionalmente, algo que por aquel entonces se atribuía, casi exclusivamente, al hemisferio izquierdo. Pero estos experimentos enseñaron algo sorprendente, las imágenes que se mostraban al hemisferio cerebral derecho se manifestaban en el comportamiento no verbal y en el habla. ¿Cómo es posible que se note en el habla cuando el lenguaje depende del hemisferio izquierdo y este no ha recibido ninguna información del derecho? Parecía claro que, de alguna forma, pasaba la información emocional del hemisferio derecho al izquierdo, ¿pero cómo? Transcribo, tal y como aparece en el texto de John Pinel, el diálogo entre el paciente y el experimentador:
Experimentador: ¿Se trata de una persona neutra, de una persona que vale la pena, o de alguien despreciable?
Paciente: Con una sonrisa, hizo una señal de aprobación y dijo: “es una persona feliz”.
Experimentador: “¿La conoce personalmente?”
Paciente: “Oh, no es un hombre, es una mujer”.
Experimentador: “¿Se trata de un personaje del espectáculo o de una figura histórica?”
Paciente: “No, simplemente…”
Experimentador: “¿Alguien a quien usted conoce personalmente?”
Paciente: Trazó algo con el dedo índice izquierdo sobre el dorso de su mano derecha, y exclamó: “mi tía, mi tía Edie”.
Experimentador: “¿Cómo lo sabe?”
Paciente: “Por la E del dorso de mi mano”.
El fin de esta aparente paradoja se puede encontrar en el hecho de que atribuir “sólo” al hemisferio derecho la percepción facial de la emoción es un error. Así, en 1998, de Kolb y Taylor, han puesto de manifiesto que las lesiones frontales derechas, las lesiones frontales izquierdas o las lesiones temporales derechas tienen el mismo impacto negativo a la hora de reconocer una cara emocionalmente expresiva. Sin embargo, la lesión en la porción temporal izquierda no tiene ningún efecto en ese reconocimiento.