El estrés prolongado puede alterar el funcionamiento normal del nuestro sistema inmunológico, es decir, del sistema que hace que nuestro cuerpo sea capaz de defenderse del ataque de agentes extraños: virus, bacterias, protozoos, etc.
Hay numerosos estudios que han puesto de manifiesto que las personas sometidas a situaciones de estrés prolongado tienen un sistema inmunológico menos eficaz. Así, se han comprobado, en épocas de estrés intenso y bajo, las concentraciones de un grupo determinado de anticuerpos en la saliva de unos estudiantes de Odontología. Se demostró que los niveles de esos anticuerpos eran más bajos en los momentos de intenso estrés.
Otros científicos han realizado heridas en el antebrazo a dos grupos personas que tenían la misma edad y que sólo se diferenciaban en que habían soportado diferente carga emocional. Un grupo se había ocupado, durante la etapa precedente al experimento, del cuidado de algún familiar enfermo de Alzheimer, actividad estresante donde las haya; el otro era de sujetos sin estrés (al menos aparente). Los resultados son bastante espectaculares: mientras las heridas del grupo control tardaban en curarse alrededor de 40 días, el grupo de personas estresadas retrasó la curación un promedio de 10 días más. Es más, los efectos negativos que sobre el funcionamiento del sistema inmune tiene el estrés afectan negativamente a la respuesta específica sobre el agente patógeno, pero también actúa empeorando la respuesta inespecífica. Bastarán dos ejemplos más que significativos: el estrés disminuye los anticuerpos producidos contra un microorganismo y también hace descender la actividad fagocítica de algunos leucocitos.
Pero, ¿cómo sabe nuestro sistema inmunitario que estamos estresados? Hay un camino enrevesado en el que se puede ver la relación nerviosa e inmunitaria. En efecto. Sabemos que las situaciones emocionales pueden afectar al hipotálamo y producir un aumento sanguíneo de hormonas como la ACTH, la de crecimiento, la prolactina, etc. Pues bien, muchas de las células del sistema inmune poseen moléculas receptoras de esas hormonas y el acoplamiento hormona-receptor pueden alterar, positiva o negativamente, el funcionamiento inmunitario de esa célula. Concretemos algo más.
No hay duda de que en una situación de estrés se produce una mayor actividad de las glándulas suprarrenales que tiene como consecuencia un aumento del cortisol, adrenalina, etc. y es muy probable que estas hormonas influyan negativamente en la actividad inmunitaria y en las células más importantes de esa actividad. Los linfocitos T y B tienen moléculas en su superficie donde encajarían las hormonas antes dichas y, consecuentemente, alterarían su función.
Además, en las situaciones estresantes se liberan a las sangre mayores cantidades de endorfinas y encefalinas, sustancias que tienen efectos inmunosupresores.
Tenemos que ir, también, a los genes. Resulta que en el cromosoma 10 hay un gen denominado TCF que se expresa en una proteína que, a su vez impide la expresión de otra proteína denominada interleucina 2, una citocina fundamental para una actuación normal de los linfocitos. Por tanto, si queremos que el funcionamiento inmunitario sea óptimo, el gen TCF debe estar inhibido, esto es, no funcionando (reprimido se dice más científicamente) y estará más reprimido cuanto menos cortisol haya en sangre. Entonces, un aumento del cortisol producirá una activación del gen TCF y, finalmente, una menor producción de interleucina 2 y un peor funcionamiento del sistema inmunológico.
Pero las cosas se pueden complicar un poco más cuando se tiene en cuenta a la testosterona. Esta hormona masculina tiene un efecto negativo sobre el sistema inmunitario, lo que está en relación con el hecho de que en muchas especies de mamíferos los machos sufren más enfermedades infecciosas que las hembras. Lo cual quiere decir que la morfología espectacular que, debido a la testosterona, tienen los machos de muchas especies animales, se ve compensada, negativamente, con una mayor probabilidad de sufrir ciertas enfermedades infecciosas.
Hay numerosos estudios que han puesto de manifiesto que las personas sometidas a situaciones de estrés prolongado tienen un sistema inmunológico menos eficaz. Así, se han comprobado, en épocas de estrés intenso y bajo, las concentraciones de un grupo determinado de anticuerpos en la saliva de unos estudiantes de Odontología. Se demostró que los niveles de esos anticuerpos eran más bajos en los momentos de intenso estrés.
Otros científicos han realizado heridas en el antebrazo a dos grupos personas que tenían la misma edad y que sólo se diferenciaban en que habían soportado diferente carga emocional. Un grupo se había ocupado, durante la etapa precedente al experimento, del cuidado de algún familiar enfermo de Alzheimer, actividad estresante donde las haya; el otro era de sujetos sin estrés (al menos aparente). Los resultados son bastante espectaculares: mientras las heridas del grupo control tardaban en curarse alrededor de 40 días, el grupo de personas estresadas retrasó la curación un promedio de 10 días más. Es más, los efectos negativos que sobre el funcionamiento del sistema inmune tiene el estrés afectan negativamente a la respuesta específica sobre el agente patógeno, pero también actúa empeorando la respuesta inespecífica. Bastarán dos ejemplos más que significativos: el estrés disminuye los anticuerpos producidos contra un microorganismo y también hace descender la actividad fagocítica de algunos leucocitos.
Pero, ¿cómo sabe nuestro sistema inmunitario que estamos estresados? Hay un camino enrevesado en el que se puede ver la relación nerviosa e inmunitaria. En efecto. Sabemos que las situaciones emocionales pueden afectar al hipotálamo y producir un aumento sanguíneo de hormonas como la ACTH, la de crecimiento, la prolactina, etc. Pues bien, muchas de las células del sistema inmune poseen moléculas receptoras de esas hormonas y el acoplamiento hormona-receptor pueden alterar, positiva o negativamente, el funcionamiento inmunitario de esa célula. Concretemos algo más.
No hay duda de que en una situación de estrés se produce una mayor actividad de las glándulas suprarrenales que tiene como consecuencia un aumento del cortisol, adrenalina, etc. y es muy probable que estas hormonas influyan negativamente en la actividad inmunitaria y en las células más importantes de esa actividad. Los linfocitos T y B tienen moléculas en su superficie donde encajarían las hormonas antes dichas y, consecuentemente, alterarían su función.
Además, en las situaciones estresantes se liberan a las sangre mayores cantidades de endorfinas y encefalinas, sustancias que tienen efectos inmunosupresores.
Tenemos que ir, también, a los genes. Resulta que en el cromosoma 10 hay un gen denominado TCF que se expresa en una proteína que, a su vez impide la expresión de otra proteína denominada interleucina 2, una citocina fundamental para una actuación normal de los linfocitos. Por tanto, si queremos que el funcionamiento inmunitario sea óptimo, el gen TCF debe estar inhibido, esto es, no funcionando (reprimido se dice más científicamente) y estará más reprimido cuanto menos cortisol haya en sangre. Entonces, un aumento del cortisol producirá una activación del gen TCF y, finalmente, una menor producción de interleucina 2 y un peor funcionamiento del sistema inmunológico.
Pero las cosas se pueden complicar un poco más cuando se tiene en cuenta a la testosterona. Esta hormona masculina tiene un efecto negativo sobre el sistema inmunitario, lo que está en relación con el hecho de que en muchas especies de mamíferos los machos sufren más enfermedades infecciosas que las hembras. Lo cual quiere decir que la morfología espectacular que, debido a la testosterona, tienen los machos de muchas especies animales, se ve compensada, negativamente, con una mayor probabilidad de sufrir ciertas enfermedades infecciosas.
