Un sistema nervioso para las vísceras

El sistema nervioso de los animales vertebrados tiene dos partes perfectamente diferenciadas: el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.

El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal y está protegido por los huesos del cráneo y los de la columna vertebral respectivamente.

El sistema nervioso periférico lo forman el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo; está constituido por un conjunto de vías nerviosas que conectan el sistema nervioso central con los órganos de los sentidos, con los músculos y con las glándulas. El somático está formado por nervios sensitivos, que transmiten las señales desde los receptores externos (piel, músculos, articulaciones, ojo, etc.) hasta el sistema nervioso central, y nervios motores, que llevan los impulsos nerviosos a los músculos voluntarios. Es decir, gracias a este parte del sistema nervioso periférico, los estímulos dolorosos, visuales, auditivos, etc. llegan hasta el sistema nervioso central y se hacen conscientes; y, además, los impulsos generados en el sistema nervioso central llegan, por ejemplo, a los músculos de las piernas y me permiten salir corriendo cuando las circunstancias lo requieren.

El sistema nervioso autónomo está formado por nervios sensitivos, que transmiten las señales nerviosas desde los órganos internos hasta el sistema nervioso central, y por nervios motores, que hacen lo propio desde el sistema nervioso central hasta los órganos internos, es decir, hasta el músculo liso (involuntario), músculo cardíaco y las glándulas. Esto significa que el sistema nervioso autónomo controla total o parcialmente casi todas las vísceras y, en consecuencia, la mayor parte de las funciones corporales, incluidas, claro está, las que tienen que ver con las respuestas emocionales: el ritmo cardíaco, la presión arterial, la sudoración, la secreción gástrica, los movimientos intestinales, etc.

Ahora bien, el sistema nervioso autónomo, a pesar del nombre, no es autónomo, está sometido al influjo del sistema nervioso central. En efecto, en la médula espinal, en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo hay centros nerviosos capaces de poner en marcha el sistema nervioso autónomo.

Los seres vivos se encuentran en medios cambiantes que podrían alterar total, o parcialmente, su equilibrio interno. Por ejemplo, los mamíferos mantenemos constante la temperatura corporal alrededor de los 37ºC y en el caso de nuestra especie nos ayudamos de vestidos, aparatos de calefacción y de aire acondicionado pero, en condiciones bastante desagradables, somos capaces de mantener nuestra temperatura sin que se produzcan oscilaciones por encima de un grado centígrado. En el metabolismo celular hay un conjunto de reacciones que producen energía, parte de la cual se desprende en forma de calor; así, la actividad de los músculos requiere un combustible, como la glucosa, que al destruirse producirá energía útil —para la contracción del músculo— e inútil, en forma de calor. Consecuentemente, si aumenta la actividad muscular de forma general, como cuando realizamos una carrera de larga duración, se produce un ascenso de la temperatura corporal y se ponen en marcha diversos mecanismos con el fin de contrarrestarla: dilatación de los vasos sanguíneos de la piel, transpiración, etc. De manera opuesta, cuando hace mucho frío se producen los fenómenos contrarios, y es probable que realicemos movimientos de brazos y piernas y otros involuntarios, como los que nos hacen tiritar, que tienen como finalidad aumentar la producción de calor. Pues bien, todos estos fenómenos están controlados, en gran medida, por el sistema nervioso autónomo.

Feliz Navidad a todos los lectores de este blog

Jerarquía en la corteza

Es muy interesante comprender la jerarquía que existe en relación con los sistemas sensoriales. Por ejemplo, si se produce la lesión de los receptores auditivos, el resultado será una sordera completa, pero si la lesión se genera en niveles, por ejemplo, de la corteza sensorial secundaria o de asociación, los problemas sensoriales se convierten en problemas muy complejos que explican bastante bien lo que sucede en nuestro cerebro. Veamos.
Uno puede recibir en su corteza auditiva primaria unas señales sonoras espléndidas, las que corresponden a un concierto de Mozart, pero no tienen ninguna significación si no se procesan en otros niveles corticales más superiores. Vayamos un poco más allá. Si escuchamos repetidamente una palabra en chino y no sabemos nada de este idioma, con más o menos tiempo acabaremos reconociéndola.

Si se produce una lesión en el lóbulo temporal izquierdo es posible que se produzca un trastorno auditivo que afecta exclusivamente al reconocimiento de las palabras, un problema que impide la comprensión de lo que se nos dice, pero sí que escuchamos; es lo que se conoce como sordera pura para las palabras. Las personas así afectadas pueden oír perfectamente porque no presentan ninguna lesión en el trayecto que va desde los receptores auditivos hasta la corteza auditiva primaria (área 41 de Brodman) y por eso no son personas sordas; incluso pueden hablar estupendamente y si usted habla con alguna de ellas, vocalizando de una manera muy precisa, podrá leer sus labios y entender lo que dice. Lo que sucede es que estas personas no reciben información en una zona de la corteza denominada área de Wernicke o esta zona se encuentra lesionada. Este área de asociación se corresponde aproximadamente con las áreas 22, 39 y 40. La ausencia de información impide su análisis, en este caso el análisis de los sonidos de las palabras.

Vamos a intentar comprender el funcionamiento de la corteza visual y verá que es muy semejante al descrito anteriormente. La corteza visual primaria se localiza en el área 17, que recibe la información que viene de los dos ojos (visión binocular) y la analiza respecto de la orientación de los estímulos en el campo visual. Posee neuronas capaces de discriminar líneas rectas con cierta orientación en el espacio. Una lesión del área 17 produce ceguera completa de aquella zona del campo visual que conecte son la zona afectada. La corteza visual secundaria corresponde a las áreas 18 y 19. Además, existen otras áreas de asociación como la circunvolución angular, corteza del lóbulo temporal (20 y 21), que analizan aspectos más complejos de la información. Sabemos que los impulsos nerviosos viajan preferentemente en una dirección: desde la corteza visual primaria a la secundaria y desde ésta a diferentes regiones de la corteza de asociación. Por otro lado, se sabe que la lesión de la circunvolución angular del hemisferio dominante produce en el individuo la incapacidad para comprender los símbolos y expresarse a través de ellos. Es un área fundamental para la comprensión de una imagen visual. Las lesiones serán en gran medida homólogas a las que se han comentado antes en relación con la sordera pura para las palabras.

Corteza cerebral e información sensorial

¿Qué sucede después de que la información ha llegado a la corteza cerebral? La estructura más extensa y con una función más importante del cerebro es la corteza: son unos escasos 2 mm de grosor que recubren la totalidad de los hemisferios cerebrales. Debajo de ella se encuentra la sustancia blanca. Le indicaré un dato lo suficiente significativo como para que se haga una idea de la maraña y cantidad de neuronas que la forman. Si cogemos 1 mm3 de corteza podremos encontrar nada menos que unas 50.000 células nerviosas y unos 3.000 metros de axones.

El 90% de la corteza cerebral humana es un tipo que se denomina neocorteza, —el resto de la corteza la constituyen, básicamente, el hipocampo, estructura que tiene una importancia fundamental en la memoria, y la corteza olfativa— y aunque está formada por seis capas de neuronas, no es uniforme. Así, hay partes de distinto grosor y estructura que, entre otras cosas, se diferencian en áreas. Las áreas sensoriales, se ubican en los diferentes lóbulos cerebrales: parietal, temporal, occipital y de la ínsula; en ellas se procesa la información de las distintas modalidades sensoriales de manera que cada sentido tiene sus características áreas sensoriales. Por ejemplo, la corteza visual se localiza en el lóbulo occipital.

Además hay dos tipos de áreas sensoriales responsables de la codificación de la información de cada sentido. Las áreas sensoriales primarias de cada sentido reciben las señales nerviosas directamente a través de neuronas que vienen desde el tálamo. Muy cerca de ellas se encuentran las áreas sensoriales secundarias, que reciben los impulsos nerviosos desde las correspondientes áreas sensoriales primarias o desde áreas sensoriales secundarias del mismo sentido. Así, por ejemplo, un área sensorial auditiva primaria recibe información desde los receptores auditivos que después enviará al área auditiva secundaria.

Además de las áreas motoras, responsables primeras de la actividad muscular, hay áreas de asociación que constituyen la mayor parte de la neocorteza. Son áreas encargadas de la integración superior: asocian diversas señales y muy especialmente las que corresponden a los diversos sistemas sensoriales. Esta información le llega a la corteza de asociación desde la corteza sensorial secundaria y desde otras áreas de asociación. Estas áreas son un camino intermedio entre las señales que llegan a las sensoriales y las que parten desde las motoras. Cuando hablamos de procesos superiores (personalidad, lenguaje, etc.) estamos considerando el resultado de la actividad de estas áreas.

Cannabinoides

De la planta Cannabis sativa, se obtiene una serie de derivados a los que denominamos cannabinoides, que se han utilizado desde hace mucho tiempo para la producción de fibras y que han sido consumidos como euforizantes. La planta posee más de 60 sustancias psicoactivas, aunque la de mayor actividad es la delta-9-tetrahidrocannabinol (THC).

Los preparados de la planta, que se fuman, son de tres tipos:
-Marihuana, que se obtiene de las hojas secas y de las flores.
-Hachís, que se consigue de la sustancia segregada por las hojas.

-Aceite de hachís, obtenido mediante destilación.

Los datos existentes señalan que no todas las personas que consumen regularmente cannabinoides, necesariamente se inician en otras drogas pero, por el contrario, todos los que consumen otras drogas han consumido antes de ellas cannabinoides. Esto parece indicar que el consumo de cannabis es un precursor del consumo de otras drogas, por lo que estimula la necesidad de participar preventivamente en la población de estos consumidores.

Hace unos 20 años se descubrió en el cerebro que algunas neuronas tenían unos receptores de los cannabinoides, lo que explicaba el efecto de estas sustancias. Estos receptores abundan en el globo pálido, sustancia negra, hipocampo, cerebelo, etc., regiones que explican gran parte de los efectos de estas sustancias sobre el sistema motor y sobre las capacidades cognitivas y perceptivas.

Si había receptores de estas sustancias, cabía pensar que deberían existir unos cannabinoides endógenos, de la misma forma que había receptores naturales de la morfina porque existían opiáceos endógenos. Así se descubrió un cannabinoide de nuestro organismo: la anandamida.

El consumo de cannabinoides produce euforia y relajación, alteración del sentido del tiempo, risa contagiosa (cuando se consume en grupo), intensificación de las percepciones sensoriales comunes, etc. Su acción en el organismo afecta negativamente a la memoria a corto plazo, habilidades motoras normales, etc.

La enfermedad de Huntington (II)

Es muy importante el hecho de que La enfermedad de Huntington se manifieste hacia los cuarenta años, en la medida que tiene una raíz genética y en que, a esa edad, muchas personas portadoras del gen, pero que no manifiestan la enfermedad, ya han tenido hijos a los que han podido transmitir su gen defectuoso. Y esta es la razón fundamental por la que la patología se mantiene en la población. Dado que es una enfermedad debida a un alelo dominante, bastará poseer el alelo fatal para que se manifieste. Si éste se expresara en la niñez, por ejemplo, las personas morirían antes de dejar descendencia y en pocos años acabaría desapareciendo de la población.

La genética de la enfermedad de Huntington se conoce con bastante precisión y desde 1983 se sabe que es debida a un gen dominante ubicado en el brazo corto del cromosoma 4. Esto quiere decir que sólo se necesita un alelo defectuoso para expresar la patología, o lo que es igual, una persona portadora del alelo responsable de la enfermedad en uno de sus cromosomas 4, tiene una probabilidad del 50% de que alguno de sus descendientes la padezca.

El estudio del gen nos revela que en las personas normales suele haber entre 9 y 35 repeticiones de los nucleótidos CAG, mientras que en los afectados hay entre 42 y 86 (pero pueden llegar hasta las 250) repeticiones de ese trío de nucleótidos. Esto supone que poseer alrededor de 40 repeticiones es estar a las puertas de la enfermedad y, no sería extraño, que algún descendiente por línea directa, en unas pocas generaciones, acabara manifestando el mal de Huntington.

Aunque parece claro que las repeticiones no guardan ninguna relación con la gravedad de la enfermedad, sí que tienen mucho que ver con la edad de su aparición: cuanto más veces se encuentre CAG, antes se manifestará la enfermedad de Huntington.

Todo lo dicho nos permitirá entender fácilmente los estudios que sobre la corea de Huntington se han realizado en diferentes poblaciones. Sabemos que es una enfermedad bastante más rara entre los japoneses, y orientales, que entre los ingleses, y europeos en general. Es cierto que la mayoría de las personas, ya sean japonesas o inglesas, poseen entre 14 y 18 tripletes repetidos, sin embargo, hay muchos más europeos que tienen de 25 a 30 repeticiones que orientales.

Los conocimientos actuales sobre esta dolencia han permitido desarrollar un test presintomático (antes de que aparezcan las señales de la corea) y de tipo directo, es decir, sin que sea necesario realizar un estudio familiar. Este test tiene su fundamento en el conocimiento del número de tripletes CAG en los individuos de riesgo, los emparentados con personas afectadas. Recuerde que el análisis del ADN indica que si una persona tiene menos de 35 repeticiones de CAG no desarrollará la enfermedad, que la repetición de, por ejemplo, 80 CAG implica que uno tiene encima la espada de Damocles y que, por otra parte, estadísticamente, si posee 100 repeticiones de este triplete manifestará el mal de Huntington antes que el de 80. No obstante, hay que pensar que si una persona sospecha que a los 35 ó 40 años va a padecerla, el análisis genético es posible que le plantee una dicotomía entre la ética, para no tener hijos, y el tormento psicológico que le puede ocasionar saber que, en pocos años, va a sufrir una enfermedad sin curación posible. El hecho es que, en la actualidad, más del 50% de los familiares de los enfermos con el mal de Hungtington no quieren conocer cuál es su situación respecto del gen, prefieren vivir en la ignorancia.

La enfermedad de Huntington (I)

Una de las enfermedades con una base genética mejor conocida es la que produce un trastorno motor que se expresa con contorsiones, muecas y giros semejantes a los que se pueden producir danzando; por esta razón, a este síndrome se le denomina corea de Huntington, porque corea significa baile, danza.

La enfermedad, que afecta a una de cada 10000 personas, no tiene curación y cursa con manifestaciones como movimientos involuntarios e incontrolados, desarreglos psíquicos y una perdida de las funciones intelectuales que terminan en demencia. La enfermedad fue descrita en 1872, por George Hungtington, médico de Ohio, sobre la base de los historiales clínicos que su padre y abuelo, también médicos, habían observado en una familia de Long Island. Llamó a la enfermedad “Corea Hereditaria”.

Los primeros síntomas se manifiestan en un deterioro físico, intelectual y emocional. En efecto, no es raro que, inicialmente, aparezcan signos de agitación nerviosa, tics, movimientos, llamativos. Estas señales se van haciendo progresivamente más patentes y terminan por general problemas al hablar, deglutir o caminar. Intelectualmente, suele apreciarse una disminución de la memoria a corto plazo, de la capacidad para afrontar situaciones novedosas, organizar tareas, etc. Por último, emocionalmente, pueden expresarse señales evidentes de apatía, irritabilidad, depresión, etc. La enfermedad irá progresando hasta acabar con el paciente por alteraciones colaterales al mal: cardíacas, respiratorias, inmunológicas, o de otra índole.

Desde mediados de los años 90 sabemos que el gen se expresa, en este mal, en una proteína anómala, denominada huntingtina, que se produce en todas las partes del encéfalo, aunque su efecto indeseable sólo se limita a unas determinadas regiones cerebrales. En efecto, las autopsias realizadas a fallecidos por esta patología han puesto de manifiesto que se produjo una degradación considerable del cuerpo estriado y de la corteza cerebral. Por otra parte, la enfermedad se suele presentar asociada a una sustancia neurotóxica, el ácido quinolínico.

¿Pero cómo se manifiesta la corea de Huntington? En el año 2000, un grupo de investigadores informó a la comunidad científica de unos experimentos, realizados in vitro, con células a las que se había insertado, mediante técnicas de ingeniería genética, el gen anómalo responsable de la enfermedad. En ellos ponían de manifiesto que la huntingtina normal era una especie de “proteína salvavidas de las neuronas”. Estudios posteriores de Elena Cattaneo y su equipo de investigación de la Universidad de Milán, demostraban claramente la relación entre la proteína responsable de la enfermedad de Huntington y una sustancia que tiene una importancia trascendental en la supervivencia de la neuronas del cuerpo estriado: el factor neurotrófico derivado del cerebro. La síntesis de esta sustancia es favorecida por la huntingtina normal, la indeseable no estimula la formación del citado factor.

Podemos concluir, pues, que la presencia del gen de la enfermedad produce una proteína que realiza una doble función no buscada: por un lado es tóxica para las neuronas, por otro impide la formación de un factor de crecimiento fundamental para una zona cerebral.

La importancia de la barrera hematoencefálica

Hace más de un siglo, el científico polaco Paul Ehrlich (1854-1915) realizó un descubrimiento excepcional: al inyectar una sustancia de color azul en el torrente circulatorio de una animal, todas las células del mismo se tiñeron de azul, excepto el encéfalo y la médula espinal. No obstante, si ese colorante se introducía en los espacios intracerebrales (los ventrículos cerebrales), el colorante aparecía en todo el sistema nervioso central. Esta experiencia demostraba claramente que hay una especie de separación entre la sangre y el líquido intercelular cerebral.

En la sangre hay muchas sustancias tóxicas que no deben ponerse en contacto con las neuronas del sistema nervioso central, ya que este hecho provocaría un funcionamiento incorrecto del mismo. La muralla que impide esto es la llamada barrera hematoencefálica, que es consecuencia de la estructura característica de los vasos sanguíneos cerebrales. Y es que las células que forman las paredes de los vasos, a diferencia de lo que sucede en el resto del cuerpo, se encuentran tan íntimamente unidas que muchas moléculas que discurren disueltas en el plasma sanguíneo no pueden salir de los capilares. Otras, como por ejemplo la glucosa, son capaces de atravesarlos mediante procesos de transporte activo (con gasto de energía).

Esto tiene muchas ventajas de acuerdo con el funcionamiento normal de una persona, sin embargo, supone un bloqueo a la hora de utilizar medicamentos que deben llegar al sistema nervioso central. Veamos.

La enfermedad de Parkinson es una patología que se debe al déficit del neurotransmisor dopamina en una determinada región cerebral. El sentido común parece indicar que si falta esta sustancia bastará administrarla para que los parkinsonianos se curen. Sin embargo, y desgraciadamente, nada más lejos de la realidad: la dopamina no es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.

Finalmente, hay que indicar que no todas las partes del encéfalo tienen una barrera hematoencefálica que actúa con igual intensidad, es decir, hay zonas en las que las sustancias atraviesan las paredes de los capilares sanguíneos más fácilmente que otras. Por ejemplo, hay pequeñas regiones del encéfalo que carecen de esta muralla y que se caracterizan por tener una densidad de capilares marcadamente superior a la de los tejidos adyacentes. Como ejemplos de estas regiones del encéfalo podemos citar la neurohipófisis y la glándula pineal.

La importancia del dolor

Cuando sentimos algún dolor hacemos lo posible para que desaparezca y tomamos un analgésico. Esto hace que esa especie de desasosiego que crea el dolor se extinga. Cabe preguntarse, entonces, y sólo desde el punto de vista biológico, ¿hay alguna razón que haga bueno tener dolores?
Los receptores sensoriales más sencillos son las terminaciones nerviosas libres, es decir, las terminaciones neuronales que carecen de estructuras especializadas y que detectan los cambios de temperatura y el dolor.
Supongamos por un momento que no nos duele la fractura de un hueso importante como la tibia. Entonces, la ausencia de dolor nos permite seguir moviéndonos de manera que, en poco tiempo, la fractura astille el hueso haciendo que la recuperación sea imposible. En el mismo sentido podíamos hablar de las molestias estomacales que se producen cuando uno abusa de las comidas picantes, antiinflamatorios, etcétera. Si no nos fastidiaran, seguiríamos tomándolos y, finalmente, nos provocarían una úlcera más o menos irreparable.
Estudios científicos sobre el dolor nos han proporcionado información de un caso excepcional que, por sí solo, nos da una idea bastante exacta de lo que supone el dolor. Era una mujer que presentaba insensibilidad al mismo, de manera que siendo muy pequeña se había arrancado la punta de la lengua de un mordisco y había tenido importantes quemaduras en las piernas al arrodillarse encima de un radiador para mirar por la ventana. Además, cuando se le aplicaban estímulos dolorosos no respondía normalmente, con respuestas que incrementaran la presión arterial o el ritmo cardiaco. El caso es que llegó a presentar patologías importantes en las articulaciones de la cadera, rodillas, etcétera, que fueron atribuidas a la ausencia de dolor en esas estructuras: como no percibía dolor realizaba determinados movimientos que acabaron produciéndole las lesiones. Falleció a los veintinueve años debido, entre otros problemas, a numerosas patologías en su piel y en sus huesos.
En consecuencia, aunque parezca paradójico y contradictorio, es necesario tener dolor porque es fundamental para la supervivencia.

La “interpretación” de las intensidades de las señales nerviosas

Lo que llega a mi corteza cerebral auditiva es semejante a lo que llega a la porción olfativa o gustativa, esto es, es siempre un impulso nervioso. Cabe preguntarse, entonces, cómo se traducen las diferentes intensidades del sonido, gustativas u olfativas. Limitémonos al caso del sonido.
La información que llega al sistema nervioso central puede ser traducida según dos criterios: la frecuencia de impulsos que produce el estímulo o el número de neuronas que responden al mismo.
El código de frecuencia se refiere al hecho por el cual según aumenta la intensidad del estímulo, también se incrementa el número de potenciales de acción que una neurona sensitiva transmite. No obstante, hay que tener en cuenta que por una neurona no pueden circular más de unos 12000 impulsos por segundo, lo que implica que, por encima de un determinado nivel de intensidad, el número de potenciales de acción que viaja por una célula nerviosa no aumentará. Si imaginamos que un estímulo de intensidad 6 genera 100 potenciales de acción en una neurona y otro de intensidad 15 produce 600 y las dos señales son descodificadas en nuestra corteza cerebral, en el primer caso será percibida con menos intensidad que en el segundo.
Por otro lado, sin excluir la codificación precedente, hay un segundo código de señales que le sirve a nuestro cerebro para traducir la intensidad de los estímulos: el código poblacional, esto es, el número de neuronas que responden a un determinado estímulo: según aumenta la intensidad del mismo más neuronas descargan. Este código de traducción se basa en que las neuronas tienen umbrales diferentes de respuesta, lo que supone que unas descargan a una determinada intensidad y otras lo hacen a intensidades mayores o menores que las anteriores. Todo esto hace que un estímulo de una determinada intensidad puede afectar a 10 neuronas y otro de intensidad superior implique a 35 y las señales nerviosas, cuando lleguen al cerebro, serán traducidas como menos y más intensas respectivamente.En resumen, la información será traducida en intensidad según el número de impulsos que, en la unidad de tiempo, llegan al sistema nervioso central por una determinada neurona y según el de neuronas que transmiten información.

Los impulsos nerviosos de los diferentes circuitos

En primer lugar hay que decir que no hay ninguna diferencia entre los impulsos nerviosos que viajan por las neuronas, ya sea una neurona que parte del ojo, o una que es estimulada por una sustancia corosiva, etc. En efecto, lo que discurre por los axones son potenciales de acción (impulsos nerviosos), todos iguales. Dicho de otra forma, viendo el potencial de acción que se propaga por un axón de cualquier neurona, no podemos saber si pertenece a un circuito visual, olfativo o doloroso.
Toda la información procedente de los órganos de los sentidos llega a la corteza cerebral, donde será “traducida” o “interpretada” en función de la zona donde llegue el impulso nervioso. Así, los que terminan en una región concreta de la corteza occipital son interpretados como señales visuales y aquéllos que llegan a la corteza temporal son traducidos como sonidos.
Otra importante conclusión de lo anterior es la siguiente: si estimulamos con una señal luminosa un receptor gustativo, por ejemplo, es evidente que no se excitará, lo que supone que los receptores sólo son capaces de responder a un estímulo adecuado. Así que si un determinado receptor fuera estimulado por dos formas de energía muy diferentes, la información que percibiríamos sólo sería la que tradujera nuestra corteza cerebral. Hay un ejemplo muy claro que te permitirá entender este concepto.
Los receptores visuales son estimulados ante señales luminosas de diferente intensidad, color, etcétera. Ahora bien, si cerramos los ojos y nos los apretamos, estos receptores son también estimulados por la presión. Como resultado se generan impulsos nerviosos que viajan por las correspondientes vías hasta llegar a la corteza cerebral, que traducirá esas señales nerviosas como sólo ella sabe hacerlo, es decir, con luces, colores... Son los fosfenos que aparecen en los tebeos cuando un personaje recibe un gran golpe y se queda “viendo las estrellas”.

La narcolepsia como enfermedad de los circuitos del sueño

Las personas que padecen narcolepsia, en los países occidentales entre el 0,2 y el 2,6 por 1000 de la población, se duermen en situaciones que les pueden resultar peligrosas. Y es que este trastorno, que suele iniciarse en la adolescencia o en la juventud, se caracteriza por una somnolencia permanente que desemboca en sueños que hacen que los afectados puedan caer desplomados en cualquier situación, incluso haciendo deporte. Aunque los problemas que tienen con el sueño los alivian con una siesta pequeña, rápidamente vuelven a presentar somnolencia.
En condiciones normales las personas tenemos dos etapas del sueño: el sueño REM (que corresponde a las siglas inglesas de movimientos oculares rápidos) y el sueño no-REM. Hay que tener en cuenta que cuando se habla de sueño no se corresponde con lo que en el lenguaje habitual llamamos soñar, es decir, durante la vida o estamos en una situación de sueño o en vigilia, esto es, despiertos; cuando "soñamos" tenemos ensueños.
En el sueño no-REM los músculos tienen cierto grado de contracción, pero se encuentran relajados, la ventilación pulmonar es regular, el consumo energético del cerebro se reduce considerablemente, el electroencefalograma muestra unas características que le son peculiares, etc.
En el sueño REM se producen unos espectaculares movimientos oculares (que dan nombre a esta fase del sueño), una ventilación pulmonar bastante irregular, de la misma forma que es irregular el ritmo cardíaco; además, el consumo energético del cerebro es muy alto, suele ser mayor que el que se manifiesta en la vigilia, y presenta un electroencefalograma muy parecido al de las personas que se encuentran despiertas; además, en esta fase se suelen producir los ensueños. Por último, en el sueño REM se produce la pérdida del tono de los músculos de la espalda y piernas que intervienen en la postura.
Las personas normales tienen unos ciclos de las dos fases del sueño que son alternantes: se inicia el descanso con una fase no-REM, que dura unos 90 minutos, a la que sigue una fase de sueño no-REM de escasa duración. Este ciclo se repite unas cuatro veces a lo largo de la noche. Un narcoléptico, sin embargo, inicia su sueño con la etapa REM
Un narcoléptico no suele dormir mucho más que una persona que no lo sea, lo que le sucede es que presenta episodios inapropiados de sueño de forma que se quedan dormidos en cualquier situación. Además muestran cataplejía, o lo que es igual, tienen pérdidas del tono muscular estando despiertos y, muy frecuentemente, por razones emocionales. Además, suelen tener parálisis del sueño, es decir, la imposibilidad de moverse al despertarse o al quedarse dormidas y alucinaciones hipnagógicas, que son unos ensueños durante la vigilia.
En los humanos hay circuitos del cerebro y médula espinal que actúan de manera que impiden el movimiento durante el sueño. Sin embargo, en las personas que padecen de narcolepsia, estos circuitos neuronales, en los ataques de cataplejía, entran en funcionamiento en un momento inadecuado y como consecuencia se pierde la postura debido a la pérdida del tono muscular. La amígdala es una estructura cerebral (recuerde que hemos dicho que los ataques suelen producirse por razones emocionales) que está afectada por neuronas que la estimulan y por otras que impiden su funcionamiento. Si estas neuronas inhibitorias no funcionan, la amígdala aumenta su actividad con una región del puente que conecta con el locus coeruleus (del tronco del encéfalo) inhibiendo su funcionamiento. Esta última estructura, en buena medida, controla la actividad muscular y, si no está activa, se pierde el tono muscular y el narcoléptico se cae.

Fisiología de la unión neuromuscular

Las neuronas responsables del movimiento, que terminan en unas células musculares, se denominan motoneuronas o neuronas motoras. Las que conectan con las fibras musculares se denominan motononeuronas a y contactan con ellas de manera similar a como lo hacen dos neuronas, mediante una sinapsis. Esta unión especial que se establece entre el botón terminal de una motoneurona y la membrana de la célula muscular se denomina unión neuromuscular.
Es necesario advertir que aunque la mayor parte de las fibras musculares está inervada por una sola motoneurona, cada axón de estas células nerviosas suele establecer sinapsis (uniones neuromusculares) con diversas fibras musculares.
El neutrotransmisor que liberan estas neuronas es siempre acetilcolina que se acopla a una proteína de las células musculares que actúa como receptor. La unión de las moléculas de este neurotransmisor a sus receptores produce finalmente la contracción de la misma.
Hay una enfermedad de carácter autoinmune que le ayudará a comprender la unión neuromuscular: la miastenia grave. En las enfermedades autoinmunes el organismo, que debería reconocer como propias todas las proteínas que lo constituyen no lo hace y, por ello, produce anticuerpos que neutralizarán las proteínas que han provocado esta respuesta. En este caso se trata de la proteína que forma un tipo de receptor de la acetilcolina (el receptor nicotínico). Una persona con esta enfermedad produce anticuerpos "anti-receptornicotínico" que se acoplarán a los receptores de la acetilcolina y, consecuentemente, evitarán la unión del neurotransmisor. Como consecuencia, la respuesta de las células musculares será menor de lo normal.
Los indios de América del Sur han usado durante mucho tiempo una cierta especie de enredadera, de la que hacían un extracto con el que untaban las flechas para cazar animales o... para matar enemigos: el curare. La razón de ser de esta sustancia se encuentra en el hecho de que es un bloqueante de los receptores nicotínicos, ya que es capaz de unirse a ellos e impedir la acción del verdadero neurotransmisor, la acetilcolina. En consecuencia, el curare impide la actividad de las células musculares y, por tanto, éstas no se contraen y el animal muere por parálisis respiratoria.

Daños neuronales

La lesión de las células nerviosas puede provocar, al menos, tres respuestas muy diferentes que no suponen necesariamente la muerte celular. Y es que la sección de un axón puede ocasionar la degeneración y muerte neuronal, pero también es posible que se regenere o que neuronas adyacentes a las lesionadas realicen funciones que antes no hacían. Veamos.
En los invertebrados, y en muchos vertebrados inferiores, la regeneración neuronal después de una lesión se produce con mucho más éxito que el que se da en los mamíferos. Si precisamos un poco más, vemos que la regeneración en estos últimos no se realiza en las neuronas del sistema nervioso central y es muy aleatoria en las del periférico.
No obstante, es posible que se produzca una reorganización neuronal, es decir, que neuronas que antes de la lesión cumplían una determinada función, después de ella asuman otra diferente. Aunque hay muchas experiencias, realizadas evidentemente con animales, bastará un ejemplo. En trabajos con roedores, unos científicos demostraron que cuando se seccionaban las neuronas motoras que controlaban los músculos de los bigotes (vibrisas) del animal, después de unas pocas semanas el área de la corteza motora que era responsable del movimiento de los mismos, participaba ahora en el movimiento de ciertos músculos faciales, es decir, había adquirido una función diferente a la original: se había reorganizado.
¿Por qué se regeneran más difícilmente las neuronas del sistema nervioso central que las del sistema nervioso periférico?
Parece claro que si las neuronas del sistema nervioso central suelen degenerar y morirse como consecuencia de una lesión y las que forman los nervios periféricos poseen cierta capacidad de regeneración, es porque estas últimas, quizá, tienen una fisiología más adecuada para la regeneración, es decir, poseen un funcionamiento que las hace más susceptibles de recuperar su actividad.
Sin embargo, las cosas no son como parecen. En efecto, Goldberg y Barres en el año 2000 trasplantaron neuronas del sistema nervioso central a zonas del sistema nervioso periférico y el resultado fue que se regeneraron, lo que no sucedía cuando las neuronas se trasplantaban en la dirección contraria. Esto supone que en el sistema nervioso periférico hay “algo” que favorece la regeneración neuronal y este “algo” no existe en el ambiente del sistema nervioso central.Si nos fijamos en las neuronas de estas dos zonas vemos que los axones en el sistema nervioso periférico están envueltos por células de Schwann (con mielina) que producen sustancias neurotróficas, es decir, moléculas nutritivas que estimulan el crecimiento de los axones. Por el contrario, las neuronas del sistema nervioso central poseen unas células de glía, denominadas oligodendroglía, que aportan también la mielina, pero que no liberan sustancias químicas que favorecen la regeneración neuronal, antes al contrario, sueltan al medio moléculas que la impiden

La heroína es el opiáceo más consumido

La heroína es una droga muy adictiva y la de más rápida acción de las del grupo de los opiáceos. Se obtiene a partir de la morfina: el principal componente de la heroína es la diacetilmorfina. Habitualmente se mezcla con otras sustancias que ponen en grave riesgo la vida de los consumidores.
Se autoadministra inyectada, esnifada y fumada y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, lo que explica que la autoadministración intravenosa produzca euforia muy pronto (antes de 10 segundos); las inyecciones intramusculares la generen más tarde (entre los 5 y 10 minutos) y cuando se inhala o se fuma los efectos más fuertes se consiguen poco antes de los 15 minutos.
Cuando la heroína llega al cerebro, se separan las dos moléculas de morfina y se unen a los receptores naturales que tenemos: los de los llamados opiáceos endógenos. Estos son los lugares que se consideran los de inicio de los efectos reforzantes (euforizantes) de la droga. Este hecho suele acompañarse de sensaciones placenteras generalizadas y de otras de diferente especie: sequedad bucal, pesadez de las piernas y, eventualmente, náuseas, picores, etc. Después de estos efectos sobreviene un amodorramiento que dura varias horas. La actividad mental se reduce y los ritmos cardíacos y respiratorios se enlentecen.
A largo plazo la heroína crea adicción, tolerancia y dependencia física de forma que, como en muchas otras drogas, los heroinómanos dedican buena parte del día a buscar la droga, lo que con el tiempo se convierte en su modus vivendi y que es una prueba evidente de que su cerebro ha sido alterado por este opiáceo.
El síndrome de abstinencia se genera a las pocas horas de la última inyección y sus peores efectos llegan al máximo a las 24-48 horas de la última dosis, aunque algunos se mantienen durante meses. Los síntomas más frecuentes en ese síndrome son los dolores musculares y óseos, diarrea, vómitos, escalofríos, insomnio, etc.
Uno de los mejores tratamientos para los heroinómanos son la comunidades terapéuticas, donde los pacientes permanecen entre 3 y 6 meses sin contacto alguno con la droga.
Si para tratar a los heroinómanos se precisa emplear fármacos, se utiliza metadona. La metadona es un agonista opiáceo y, por tanto, sustituye a la heroína. Sin embargo, esta sustancia no produce sedación ni tiene efectos demasiado indeseables, aunque genera dependencia física. Lo más significativo es que con metadona los adictos tienen más problemas para conseguir la subida eufórica, lo que hace que vayan dejando la droga poco a poco. Es una sustancia segura y, combinada con tratamientos psicológicos, ha tenido un éxito terapéutico relativamente bueno.
Otros medicamentos útiles son la naloxona y la naltrexona. Ambos son antagonistas de los opiáceos y, por tanto, bloquean los receptores cerebrales a los que se une la heroína: por ello, cuando estas sustancias se toman simultáneamente con la droga, ésta no ejerce sus acciones. Además, el hecho de ser antagonistas hace de ellos útiles en el caso de sobredosis.
Los tratamientos farmacológicos no son útiles a largo plazo si no se acompañan de tratamientos conductuales.

La enfermedad de Parkinson, la dopamina y unos microelectrodos

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que progresa lentamente y que en su etapa inicial afecta a una extremidad y presenta unas características tales como el temblor en reposo, cierta parsimonia a la hora de hacer actividades manuales (escribir, por ejemplo), arrastrar una pierna al andar, inexpresión facial, dolor en un miembro, hipofonía, trastornos del estado de ánimo, etc.
La razón de la enfermedad se debe a la disminución del neurotransmisor dopamina. El progreso de la enfermedad se debe a que también es progresiva la pérdida del neurotransmisor. En la mayor parte de los casos no hay una causa evidente que indique a qué es debida la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson se relaciona con la pérdida neuronal de la sustancia negra (del mesencéfalo) cuyas neuronas liberan dopamina y conectan con el cuerpo estriado (formado por los núcleos caudado y putamen) de los ganglios basales. El cerebro de estos pacientes manifiesta despigmentación de la sustancia negra y es que conforme las neuronas van muriendo el color se pierde.
A los enfermos de Parkinson no se les administra la dopamina que les falta porque este neurotransmisor es incapaz de atravesar lo que se denomina barrera hematoencefálica, esto es, la red de vasos sanguíneos especializados que controlan el paso de sustancias desde la sangre hasta el sistema nervioso central. Afortunadamente, la sustancia a partir de la cual se sintetiza ese neurotransmisor, la L-dopa, no tiene problema alguno para atravesar dicha barrera y, por tanto, alivia los síntomas de la enfermedad. Desgraciadamente, la L-dopa, con el tiempo, se va haciendo menos efectiva y, en algunos casos, llega a producir unos efectos secundarios que hacen que se interrumpa el tratamiento.
Por esta causa se están desarrollando tratamientos alternativos, uno de los cuales es especialmente exitoso: implantar microelectrodos en el bulbo raquídeo de estos enfermos hace que cuando pasa una corriente eléctrica de muy baja intensidad y alta frecuencia los síntomas desaparecen y el enfermo empieza a mover las manos con habilidad y anda como cualquier persona no afectada. Claro que lo difícil es colocar los microelectrodos en el sitio preciso del bulbo y con la orientación adecuada.

Autismo, emoción y genialidad

Alrededor de cuatro de cada diez mil niños nacen con la incapacidad de responder al afecto de sus padres. Hay tres aspectos del diagnóstico del autismo que son especialmente valorados por los psicólogos y psiquiatras:
a) Presencia de anomalías en la interacción a través de gestos, de la vista, etc. con los demás.
b) Alteraciones en el uso del lenguaje que no implican, necesariamente, el uso incorrecto del habla.
c) Comportamientos restringidos, que les hacen mostrar una preocupación obsesiva por algún asunto, con los que son capaces de repetir acciones de forma muy machacona.
Se conocen muchos factores ambientales que aumentan el riesgo de padecer autismo, bien es cierto que ninguno de ellos es suficiente por si mismo para que se manifieste la patología. La mayor parte de ellos está relacionado con la exposición del embrión o del feto a los efectos nocivos de algunos virus como el de la rubéola, o a sustancias químicas como el ácido valproico o el etanol. También se sabe que algunas patologías como la fenilcetonuria y el síndrome del cromosoma X-frágil (trastornos ambos que se expresan con bajos niveles de inteligencia) incrementan la posibilidad de padecer autismo. En este último caso hay que tener en cuenta que el 15% de los afectados con el síndrome del X-frágil sufre autismo.
Se han confirmado de manera inequívoca tres hallazgos neuropatológicos en la mayoría de los niños autistas: un aumento del peso cerebral, la disminución de las ramificaciones dendríticas (responsables de las conexiones entre las neuronas) de la parte del cerebro más relacionada con las emociones (la amígdala del sistema límbico) y un menor número de células de Purkinje del cerebelo.
Las implicaciones del cerebro emocional parecen evidentes. Sin embargo, aunque hay niños autistas que poseen anomalías motoras, otros son ágiles y no muestran déficit de la función motora, hechos que no están de acuerdo con que el cerebelo (integrador de los movimientos complejos) tenga que ver en el autismo.

Finalmente, es un hecho especialmente interesante que los autistas presentan una tendencia a poseer rasgos geniales, esto es, a pesar de su deficiencia en la inteligencia, algunos poseen unas capacidades cerebrales asombrosas. Así, se han dado casos de rasgos geniales de autistas que podían decir la hora exacta sin mirar el reloj y con una precisión de segundos, otro (que tenía una incapacidad para realizar las sumas y restas más sencillas que a usted se le puedan ocurrir) fue capaz de repetir correctamente una lista de 300 dígitos después de haberla oído una sola vez y otro, un autista ciego que no podía atarse los cordones de los zapatos, era tan hábil musicalmente que, a los 13 años, llegó a tocar simultáneamente al piano una canción con la mano derecha, otra con la izquierda y, mientras, tarareaba una tercera tonada.

El estrés, las hormonas y las infecciones

El estrés prolongado puede alterar el funcionamiento normal del nuestro sistema inmunológico, es decir, del sistema que hace que nuestro cuerpo sea capaz de defenderse del ataque de agentes extraños: virus, bacterias, protozoos, etc.
Hay numerosos estudios que han puesto de manifiesto que las personas sometidas a situaciones de estrés prolongado tienen un sistema inmunológico menos eficaz. Así, se han comprobado, en épocas de estrés intenso y bajo, las concentraciones de un grupo determinado de anticuerpos en la saliva de unos estudiantes de Odontología. Se demostró que los niveles de esos anticuerpos eran más bajos en los momentos de intenso estrés.
Otros científicos han realizado heridas en el antebrazo a dos grupos personas que tenían la misma edad y que sólo se diferenciaban en que habían soportado diferente carga emocional. Un grupo se había ocupado, durante la etapa precedente al experimento, del cuidado de algún familiar enfermo de Alzheimer, actividad estresante donde las haya; el otro era de sujetos sin estrés (al menos aparente). Los resultados son bastante espectaculares: mientras las heridas del grupo control tardaban en curarse alrededor de 40 días, el grupo de personas estresadas retrasó la curación un promedio de 10 días más. Es más, los efectos negativos que sobre el funcionamiento del sistema inmune tiene el estrés afectan negativamente a la respuesta específica sobre el agente patógeno, pero también actúa empeorando la respuesta inespecífica. Bastarán dos ejemplos más que significativos: el estrés disminuye los anticuerpos producidos contra un microorganismo y también hace descender la actividad fagocítica de algunos leucocitos.
Pero, ¿cómo sabe nuestro sistema inmunitario que estamos estresados? Hay un camino enrevesado en el que se puede ver la relación nerviosa e inmunitaria. En efecto. Sabemos que las situaciones emocionales pueden afectar al hipotálamo y producir un aumento sanguíneo de hormonas como la ACTH, la de crecimiento, la prolactina, etc. Pues bien, muchas de las células del sistema inmune poseen moléculas receptoras de esas hormonas y el acoplamiento hormona-receptor pueden alterar, positiva o negativamente, el funcionamiento inmunitario de esa célula. Concretemos algo más.
No hay duda de que en una situación de estrés se produce una mayor actividad de las glándulas suprarrenales que tiene como consecuencia un aumento del cortisol, adrenalina, etc. y es muy probable que estas hormonas influyan negativamente en la actividad inmunitaria y en las células más importantes de esa actividad. Los linfocitos T y B tienen moléculas en su superficie donde encajarían las hormonas antes dichas y, consecuentemente, alterarían su función.
Además, en las situaciones estresantes se liberan a las sangre mayores cantidades de endorfinas y encefalinas, sustancias que tienen efectos inmunosupresores.
Tenemos que ir, también, a los genes. Resulta que en el cromosoma 10 hay un gen denominado TCF que se expresa en una proteína que, a su vez impide la expresión de otra proteína denominada interleucina 2, una citocina fundamental para una actuación normal de los linfocitos. Por tanto, si queremos que el funcionamiento inmunitario sea óptimo, el gen TCF debe estar inhibido, esto es, no funcionando (reprimido se dice más científicamente) y estará más reprimido cuanto menos cortisol haya en sangre. Entonces, un aumento del cortisol producirá una activación del gen TCF y, finalmente, una menor producción de interleucina 2 y un peor funcionamiento del sistema inmunológico.
Pero las cosas se pueden complicar un poco más cuando se tiene en cuenta a la testosterona. Esta hormona masculina tiene un efecto negativo sobre el sistema inmunitario, lo que está en relación con el hecho de que en muchas especies de mamíferos los machos sufren más enfermedades infecciosas que las hembras. Lo cual quiere decir que la morfología espectacular que, debido a la testosterona, tienen los machos de muchas especies animales, se ve compensada, negativamente, con una mayor probabilidad de sufrir ciertas enfermedades infecciosas.

Relación entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico

Hay una gran cantidad de evidencias que nos podrían hacer comprender fácilmente las relaciones que se producen entre los sistemas nervioso e inmunológico. No es extraño, por otro lado, sobre todo si consideramos que ambos son los responsables de la relación entre un ser vivo y el medio.
Los órganos del sistema inmune (médula ósea, timo, bazo, etc.) están conectados con el sistema nervioso simpático. Así, las neuronas de esta rama, que utilizan como neurotransmisor noradrenalina, contactan (de manera similar a una sinapsis) con las células del sistema inmune que se encuentran en los órganos citados. Además de esto, hay ciertas células del sistema inmune como los monocitos, los linfocitos, neutrófilos, y otras que tienen receptores para la noradrenalina. Esto implica que la activación de las neuronas simpáticas que inervan un órgano inmunitario libera un neurotransmisor que se puede unir a los receptores de muchas células que intervienen en la inmunidad.
No obstante, las cosas se pueden complicar un poco más. Las células del sistema inmune poseen receptores para neurotransmisores diferentes de la noradrenalina, tal es el caso de la acetilcolina, serotonina y dopamina. Los efectos que pueden producir son extraordinarios, en la medida que pueden generar la división y activación de los linfocitos, alterar la salida de los leucocitos desde los vasos sanguíneos hasta los tejidos, etc. Queda, por tanto, patente la relación entre los sistemas nervioso e inmune.
Pero en la membrana de las células inmunitarias también hay receptores para diferentes hormonas, entre las que podemos citar las hormonas del tiroides, la ACTH, la hormona de crecimiento, la prolactina, las que libera la corteza suprarrenal, las hormonas sexuales, algunos de los factores liberadores hipotalámicos y algunas más. Esto implica que cuando una de las hormonas citadas se acople a los receptores de las células inmunitarias, podrá alterar, para bien o para mal, su funcionamiento. En este sentido, por ejemplo, parece que la hormona de crecimiento tiene una actuación activadora sobre el sistema inmune, mientras que glucocorticoides como el cortisol muestran los efectos contrarios. Bastan estos datos para comprender fácilmente la relación entre los sistemas endocrino e inmunitario.
Sabemos que hay ciertos péptidos producidos por determinadas neuronas y que, por eso, se denominan neuropéptidos, que se pueden acoplar a receptores que se encuentran en determinadas células que se almacenan en órganos del sistema inmune como el timo, los ganglios linfáticos o el bazo. Un caso muy interesante es el de las endorfinas, opiáceos generados por el sistema nervioso central que tienen una función analgésica; estas moléculas se unen a receptores localizados en los linfocitos, eosinófilos, linfocitos y otras células de nuestro sistema de defensa. La actuación sobre las mismas es la de activar su funcionamiento o, por el contrario, reducirlo. Se sabe que opiáceos externos como la morfina tienen un importante efecto inmunosupresor, ya que disminuye la división de los linfocitos y la producción de anticuerpos entre otros efectos.
Pero aún hay más. Durante las respuestas que realiza el sistema inmune, las células del mismo generan sustancias químicas que se denominan genéricamente citocinas. Lo más interesante de estas sustancias, desde el punto de vista no inmunológico, es que pueden afectar al funcionamiento de los sistemas nervioso y endocrino. Así, hay receptores de ellas en distintas regiones del sistema nervioso: tálamo, amígdala, cerebelo, etc. También se han encontrado receptores de citocinas en las células que segregan hormonas en la hipófisis. Hay datos fidedignos de que una citocina llamada interleucina-1 es capaz de producir numerosos efectos sobre el sistema nervioso: altera el sueño, produce analgesia, disminuye los niveles del neurotransmisor noradrenalina en regiones, entre otras, como el hipocampo y el hipotálamo, y de los de dopamina en la corteza prefrontal.

Neuroinmunología: la interacción nerviosa, endocrina e inmune

La Neuroinmunología es una disciplina científica que relaciona el sistema nervioso y el inmunológico.

Sabemos que hay una estrecha interacción entre los sistemas nervioso y endocrino de manera que en la actualidad no es infrecuente hablar de sistema neuroendocrino. Ahora bien, esta palabra se podría ampliar un poco más si tenemos en cuenta las relaciones de ambos sistemas con el inmune, o todavía más si consideramos la actuación de los agentes externos sobre lo anterior y tenemos en cuenta la conducta del individuo; unadisciplina relativamente reciente y conocida como psiconeuroendocrinoinmunología.
Este término fue utilizado por primera vez por R. Ader hace relativamente poco tiempo, en 1980. Con él deseaba expresar el estudio científico de las relaciones entre el los sistemas nervioso, endocrino, inmune y la conducta.
En este sentido debe tener en cuenta que hay una fuerte relación entre estos cuatro elementos, lo que puede ser esquematizado con el esquema que se muestra.

Tamaño del encéfalo e inteligencia

No hay mucho que discutir si decimos que los humanos somos más inteligentes que el resto de las especies existentes en nuestro Planeta, aunque algunos están poniendo las cosas más que difíciles y casi todas sus acciones indican lo contrario.
No hace falta ser un experto para saber que nosotros no somos los animales con mayor cerebro; el de los elefantes es mucho más grande y el de los cachalotes es siete veces más pesado, lo cual es necesario ya que habrá que tener más neuronas encefálicas para controlar la actividad de más células en el organismo.
Claro que si tenemos en cuenta el tamaño relativo de las distintas especies, el que relaciona el peso del cerebro y la masa corporal, pues… tampoco lo tenemos tan grande ya que, aunque un elefante tienen un cerebro que representa el 0,20% de su peso (el nuestro supone el 2,33%), mamíferos de pequeño tamaño como la musaraña deberían haber descubierto la teoría de la relatividad ya que su cerebro supone el 3,33% del peso corporal.
Quizás alguien habrá pensado en la cantidad de repliegues existentes en la superficie del cerebro (las circunvoluciones cerebrales)… pues tampoco: las marsopas tienen más. Ahora bien, si comparamos el tamaño del cerebro humano con el de los mamíferos de su mismo peso, es cuando podemos presumir.
Además, hay un detalle anatómico extraordinariamente importante en nuestra especie: prácticamente el 50% de la corteza cerebral es prefrontal, lo que nos aleja de todos los demás mamíferos; en el resto de los primates es considerablemente más pequeña, en carnívoros como el gato todavía es menor y todavía es más diminuta en los roedores. Podemos resumir diciendo que la mitad de nuestra corteza cerebral es corteza prefrontal y ella es responsable de muchas de las capacidades superiores.
Por otra parte, dentro de nuestra especie, hay personas muy inteligentes con cerebros comparativamente pequeños y otras con cerebros muy grandes y una inteligencia corriente. Einstein tenía un cerebro pequeño y parece que no le funcionaba mal, ¿verdad?

Un gen emocional

Las emociones suponen conductas, generalmente muy complejas, que suelen estar controladas por muchos genes. Sin embargo, esto no implica que no se puedan realizar aproximaciones a lo que es la genética de las emociones. Veamos.
Desde la década de los 60 del siglo pasado sabemos, gracias a las investigaciones realizadas por J.C. De Fries, que el gen responsable del albinismo en los ratoncitos de laboratorio afecta al color del pelo y, además, a ciertas manifestaciones emocionales del roedor.
En efecto, los “animales emocionales”, cuando son introducidos en un recinto circular, grande y muy bien iluminado, se quedan inmóviles cerca de las paredes y orinan y defecan abundantemente, es decir, ese ambiente desencadena una perturbación conductual en los ratones que les hace orinar y defecar abundantemente. Por el contrario, los ratones “no emocionales” se expresan muy activos y exploran el recipiente en el que han sido metidos de manera que se desplazan a lo largo y ancho del mismo.
Pues bien, los ratones albinos son menos activos y defecan más que los que tienen un pelaje coloreado o, lo que es igual, la emocionalidad de los roedores blancos se manifiesta mayor que la de los que tienen el pelo pigmentado.
Estas investigaciones de De Fries demostraban, por tanto, que un gen, responsable de la coloración del pelo de los roedores, podía tener dos efectos a la vez, dos expresiones distintas y simultáneas: era responsable del color del pelo y de la emocionalidad. Este efecto genético se denomina efecto pleiotrópico o pleiotropismo.

Sonidos emocionantes

La mayor parte de los estímulos auditivos que llegan al oído derecho son percibidos por el hemisferio cerebral izquierdo y viceversa: una señal acústica en el oído derecho manda más información al hemisferio cerebral izquierdo. Y esto, sin excluir que parte de la información pasa de un hemisferio a otro a través del, ya citado, cuerpo calloso.
Los experimentos científicos indican que los sonidos con contenido emocional que llegan al oído izquierdo y, consecuentemente, son percibidos por el hemisferio cerebral derecho son detectados con mayor precisión que los que llegan al hemisferio izquierdo y que han sido captados por el oído derecho.
Usando la técnica de la TEP, en 1996, George y otros estudiaron las zonas más activas del cerebro mientras determinadas personas identificaban el contenido emocional de unas frases. Se daban dos circunstancias: unas veces oían unas palabras y tenían que decir si con ellas se describía una situación de alegría, tristeza o ninguna de las dos; en un segundo caso harían lo mismo pero sólo a través de tono de la voz. Estos científicos comprobaron que el tono de voz generaba una mayor actividad en la corteza prefrontal derecha, y la comprensión de las emociones por el significado de las palabras era coincidente con el aumento de la actividad de los dos lóbulos frontales, pero fundamentalmente del izquierdo.
Comprender una palabra no es igual que reconocerla. Si usted no conoce el término supercalifragilisticoespiralidoso cuando yo se lo diga, o se lo escriba, le resultará sorprendente (si no ha visto Mary Poppins) pero si se lo repito lo reconocerá, pero no lo comprenderá porque nadie le ha dicho lo que quiere decir (es evidente, en este caso, que nadie se lo puede decir). Todo esto viene a cuento por lo que les sucede a personas con una lesión en el lóbulo temporal izquierdo: son sordos a la hora de reconocer las palabras, pero no son personas sordas, pueden oír sin ningún problema el “plof” de una puerta que se cierra o el “bum” de un cohete de fuegos artificiales. Puede escuchar lo que le digo, pero… no sabe lo que estoy diciendo. Esta alteración se llama sordera pura para las palabras y lo que, paradójicamente, sorprende es que las personas pueden reconocer las emociones producidas por la entonación con la que se dice una frase emocionante, aunque no sean capaces de entender lo que se dice. Estos resultados, como puede apreciar el lector, están de acuerdo con el hecho por el que la corteza prefrontal izquierda tiene mucho que ver con la comprensión del tono emocional.

Miradas emocionantes

Los animales y el hombre pueden mostrar una actitud agresiva, o sumisa para conseguir unos determinados objetivos, pero tan importante es manifestarse emocionalmente como reconocer las emociones de los demás. Es obvio que la manifestación de las emociones circula en dos direcciones: uno expresa las emociones y otro capta su significado. Es muy probable que, en la mayor parte de los casos, manifestemos las emociones con menos notoriedad si estamos solos que si estamos acompañados. Kraut y Johnston (1979) indicaban esta conducta en unos jugadores de bolos americanos que al lanzar la bola no sonreían cuando hacían un “pleno”, pero sí lo hacían cuando se daban la vuelta hacia sus compañeros.
Cuando veo una persona cuya cara me dice que está triste, sé que lo está, cuando me informan de una situación agradable, el tono de voz es suficiente para que me dé cuenta de la misma. A veces, una llamada de teléfono se comporta como un extraordinario estímulo emocional. Es decir, vista y oído son dos sentidos muy útiles para detectar las emociones. No son los únicos pero centrémonos en ellos.
La mayor parte de los estímulos visuales que llegan al ojo izquierdo son percibidos por el hemisferio cerebral derecho y viceversa. Y esto es independiente del hecho que una parte de la información fluye de un hemisferio a otro a través de un conjunto de fibras nerviosas que forman el cuerpo calloso.
Cuando se quiere poner de manifiesto la importancia de los hemisferios cerebrales en el reconocimiento visual, los estímulos de este tipo se presentan a un campo visual con mucha rapidez para que la persona no pueda mover los ojos; en este caso se comprueba que el hemisferio cerebral derecho reconoce mejor las expresiones de la cara que el hemisferio izquierdo.
Como ocurre tantas veces en los estudios de este tipo, es posible comprobar o rechazar hipótesis estudiando las percepciones de personas que han tenido lesiones en un solo hemisferio cerebral. En 1991 Blonder, Bowers y otros investigadores encontraron, en estudios realizados en pacientes que presentaban lesiones en el hemisferio derecho, que estas personas tenían reducida su capacidad de reconocer las emociones expresadas por la cara de otras, pero no para emitir juicios relacionados con las emociones. Es decir, si a estos enfermos se les comenta que a una persona se “le caen las lágrimas por la mejilla”, no son capaces de reconocer que esta frase implica tristeza, pero si se les dice cosas como “estás sólo en casa y hay fuego en una habitación”, cuentan sin titubear que se encontrarán en una situación de miedo.
Por otra parte, estos pacientes tenían auténticos problemas para describir cómo eran las imágenes mentales de las expresiones faciales emocionales. Por ejemplo, si a un hombre con este problema se le dice que una persona está asombrada mirando un objeto y después se le pregunta si sus cejas están levantadas, no sabe a ciencia cierta qué hace con ellas; por el contrario, no tiene ninguna dificultad para contestar a preguntas que no tengan relación alguna con las emociones.

Investigando las caras emocionales

Un grupo de científicos, con Sperry a la cabeza, estudió en 1979 las conductas de enfermos a los que se les había realizado una comisurotomía y que, por tanto, presentaban el cerebro dividido (esta operación se realizaba a pacientes con crisis epilépticas muy fuertes). Les mostraron fotografías que tenían cierto contenido emocional: personas de la familia, personalidades históricas, políticas, religiosas, etc. Estas imágenes eran presentadas mediante un dispositivo diseñado en 1975 por Zaidel y denominado lente Z; con él, toda la información que se le enseñaba al paciente llegaba, exclusivamente, a la corteza visual izquierda o a la derecha. Como las personas tenían el cerebro dividido, las emociones que manifestara el individuo después de ver, por ejemplo, a su político “preferido”, serían consecuencia de lo que había visto esa parte del cerebro. En estos trabajos se puso de manifiesto que el hemisferio derecho se manifestaba emocionalmente, algo que por aquel entonces se atribuía, casi exclusivamente, al hemisferio izquierdo. Pero estos experimentos enseñaron algo sorprendente, las imágenes que se mostraban al hemisferio cerebral derecho se manifestaban en el comportamiento no verbal y en el habla. ¿Cómo es posible que se note en el habla cuando el lenguaje depende del hemisferio izquierdo y este no ha recibido ninguna información del derecho? Parecía claro que, de alguna forma, pasaba la información emocional del hemisferio derecho al izquierdo, ¿pero cómo? Transcribo, tal y como aparece en el texto de John Pinel, el diálogo entre el paciente y el experimentador:
Experimentador: ¿Se trata de una persona neutra, de una persona que vale la pena, o de alguien despreciable?
Paciente: Con una sonrisa, hizo una señal de aprobación y dijo: “es una persona feliz”.
Experimentador: “¿La conoce personalmente?”
Paciente: “Oh, no es un hombre, es una mujer”.
Experimentador: “¿Se trata de un personaje del espectáculo o de una figura histórica?”
Paciente: “No, simplemente…”
Experimentador: “¿Alguien a quien usted conoce personalmente?”
Paciente: Trazó algo con el dedo índice izquierdo sobre el dorso de su mano derecha, y exclamó: “mi tía, mi tía Edie”.
Experimentador: “¿Cómo lo sabe?”
Paciente: “Por la E del dorso de mi mano”.
El fin de esta aparente paradoja se puede encontrar en el hecho de que atribuir “sólo” al hemisferio derecho la percepción facial de la emoción es un error. Así, en 1998, de Kolb y Taylor, han puesto de manifiesto que las lesiones frontales derechas, las lesiones frontales izquierdas o las lesiones temporales derechas tienen el mismo impacto negativo a la hora de reconocer una cara emocionalmente expresiva. Sin embargo, la lesión en la porción temporal izquierda no tiene ningún efecto en ese reconocimiento.

El habla emocional

Todos hemos oído discursos, conferencias y clases que, impartidas con el mismo tono, “sin emoción”, han resultado insoportables, a pesar de que, en algunos casos, tenían un contenido sobresaliente. Científicamente decimos que al discurso le ha faltado la prosodia. En el reconocimiento de las palabras que oímos interviene una zona cerebral situada en el lóbulo temporal izquierdo, el área de Wernicke, llamada así en honor del famoso neurólogo y psiquiatra alemán Karl Wernicke (1848-1905). Sin entrar en muchos detalles, bastará decir que las personas que han tenido un accidente cerebral que afecta a esta zona tienen una escasa comprensión del habla y, además, hablan sin sentido; sin embargo, suelen modular la voz, suelen tener una prosodia normal, esto es, hablan con un ritmo y énfasis normales o, dicho de otra manera, no presentan alterado el tono emocional de la voz. Esto es una prueba más de la importancia del hemisferio derecho en la expresión de las emociones, porque la prosodia está controlada por ese hemisferio.
En determinadas intervenciones quirúrgicas los médicos utilizan una prueba que se conoce como test de Wada, una técnica que fue expuesta a la comunidad científica en 1960 por Wada y Rasmussen. Consiste en introducir en una de las arterias carótidas amital sódico, un anestésico de corta acción. Si se inyecta en la carótida izquierda, queda anestesiado durante unos pocos minutos el hemisferio cerebral izquierdo y viceversa. Esta prueba, que se utiliza para ver cuál es el hemisferio cerebral dominante en el habla (que generalmente es el izquierdo) resulta interesante para ver la importancia del hemisferio cerebral derecho en las emociones pero, lamentablemente no nos dice nada de lo que sucede en relación con el izquierdo. Y es que si inyectamos el anestésico en la carótida izquierda y queda anestesiado el hemisferio del mismo lado… el paciente no nos podrá contar sus emociones puesto que el habla y su comprensión dependen del hemisferio izquierdo.
En 1994, Ross, Homan y Buck pidieron a unos enfermos que iban a ser intervenidos quirúrgicamente, por presentar unos trastornos convulsivos, que contaran cómo se había desarrollado alguna de sus experiencias emocionales. Cuando a estos pacientes se les hizo el test de Wada, y les quedaba anestesiado el hemisferio derecho, se les pidió otra vez que narraran las mismas emociones y, en la mayoría de los casos, las describieron con menos intensidad. Carlson (1999) nos cuenta que un paciente inicialmente comentó su accidente automovilístico de la siguiente manera: “Estaba muy asustado, totalmente aterrorizado. Podía haberme salido de la carretera y haberme matado a mí o a otra persona (…) Estaba realmente aterrorizado”. Mientras estaba anestesiado el hemisferio derecho, el mismo hombre contó que se sentía “tonto (…) bien tonto”. Otro enfermo habló de la rabia que había sentido cuando se enteró de que su mujer lo engañaba con otro hombre y que había tirado el teléfono al suelo; al hacerle la prueba de Wada dijo que “se había enfadado un poco” y que “había dado un golpe al teléfono”.

Expresión facial y emoción

Nuestra cara es bastante simétrica, mas el funcionamiento del sistema motor facial parece que no. La corteza motora derecha controla los músculos de la cara izquierda y viceversa, pero, ¿qué hemicara es más expresiva, la derecha o la izquierda? Si alguna de las dos nos manifiesta mejor las emociones llegaremos a la conclusión de que la corteza cerebral del lado contrario será la más expresiva. ¿Cómo resolver este problema?
En 1978, Sackheim, Gur y Saucy realizaron un ingenioso experimento. Hicieron fotografías de la cara de diferentes personas que se encontraban expresando emociones distintas: enfado, felicidad, etc. Cortaron las fotografías por la línea imaginaria que une el entrecejo, punta de la nariz, centro de la boca y centro de la barbilla. Cada cara quedaba dividida en dos hemicaras, una izquierda y otra derecha. Hicieron imágenes en el espejo de cada una de ellas y las juntaron creando tres tipos de fotografías: la original, la formada por los dos lados derechos y la creada por las dos hemicaras izquierdas.
Cuando se observan juntas las tres caras de una misma expresión se comprueba que son caras diferentes, lo que implica que, necesariamente, las mitades derecha e izquierda no son idénticas. Después, mostraron las fotografías a distintas personas, a las que pidieron que calificaran la emoción de cada una de las tres caras asignado una puntuación de 1 a 7. La mayor parte de los preguntados consideraron más “fuerte” la emoción expresada con la hemicara izquierda, que la que expresaba el lado derecho de la cara. Parece por tanto que cuando reímos o lloramos…“ lo hacemos mejor con la cara izquierda”, así que ya sabe, si desea que sus emociones sean menos perceptibles, muestre a su interlocutor la cara menos expresiva, la derecha.
Pero si la cara izquierda manifiesta mejor las emociones que la derecha, es porque el hemisferio cerebral derecho tiene más éxito a la hora de expresar las emociones. Esto también lo podemos decir de otra manera: el hemisferio cerebral derecho “comunica mejor”. En efecto, los datos que aporta la literatura científica sobre este asunto indican que los pacientes que han tenido lesiones cerebrovasculares en el hemisferio derecho suelen presentar una expresión emocional más alterada que aquellos que sufrieron el accidente cerebral en el lado izquierdo, aunque en este último caso la expresión de las emociones depende en gran medida de la región izquierda alterada y de la extensión del tejido dañado.
En 1993, Hauser confirmó estas investigaciones filmando las expresiones emocionales de los monos rhesus. Cuando estudió, fotograma a fotograma, las caras de los animales descubrió que la expresión de las emociones empezaba a manifestarse en el lado izquierdo de la cara y que el grado de expresión de ese lado era mayor que el de la cara derecha.

La corteza, hemisferios cerebrales y emoción

En 1995, Fred Schiffer y sus colaboradores estudiaron la actividad cerebral de unos adultos mientras recordaban una situación desagradable, como algunos malos tratos sufridos en su niñez, o situaciones indiferentes. En el primer caso, el grupo de investigadores detectó un aumento de la actividad cerebral izquierda cuando las personas recordaban sucesos sin connotación emocional y una mayor actividad del cerebro derecho cuando meditaban sobre tristes acontecimientos de su infancia. Sin embargo, cuando las personas estudiadas no habían padecido malos tratos en su infancia, no se detectaba ninguna “ventaja” de ninguno de los dos hemisferios cerebrales.
En 1997, Teicher y su equipo de científicos estudiaron el cerebro de dos grupos de niños y jovencitos diferenciados solamente en que uno de los grupos poseía una triste historia, había sufrido malos tratos físicos o abusos sexuales graves. Al estudiar a estos niños comprobaron que las cortezas cerebrales izquierdas del grupo maltratado estaban considerablemente menos desarrolladas que las cortezas cerebrales derechas, algo sorprendente en la medida que el grupo control poseía unas cortezas izquierdas más desarrolladas que las diestras. Además, había otro detalle anatómico interesante, los hemisferios derechos de los maltratados eran tan grandes como los de los niños normales y poseían un hemisferio izquierdo mayor que el de los no maltratados.

Bioquímica del miedo

Estudios realizados con macacos, de edades comprendidas entre los 6 y los 12 meses, han puesto en evidencia que en las situaciones de miedo estos animales se comportan de tres maneras muy características.
Si al mono se le separa de la madre y se le deja solo en una jaula, completamente aislado, el animal, en la mayoría de los casos, se vuelve muy activo y emite un sonido parecido a un arrullo. ¿Qué sentido tiene este comportamiento? Es muy probable que la explicación se encuentre en los deseos de llamar la atención de la madre.
La segunda situación es de displicencia, de ignorancia de la cría. Una persona permanecía fuera de la jaula sin mirar al macaco, sin intercambiar mirada alguna con él; el animal se quedaba inmóvil, con la finalidad de no llamar la atención. Si los animales no se mueven, es probable que, por pasar desapercibidos, eviten un ataque de un posible depredador.
Finalmente, había una tercera situación, de mirada fija, en la que la persona mantenía su mirada en el animal, el cual correspondía con una conducta de gruñidos con los que manifestaba su agresividad. Si la cría del macaco es detectada por un animal amenazador, lo mejor que puede hacer es mantener la mirada para, de esta forma, evitar más fácilmente un posible ataque. Hay campesinos hindúes que cubren la parte posterior de la cabeza con una máscara para, así, “expresar” una mirada fija que evite el ataque por la espalda de un tigre. Y además: ¿usted es capaz de mantener la mirada fija con otra persona?
Estas tres situaciones fueron elegidas, en 1993, por los investigadores que trabajaban bajo la dirección de Ned Kalin, porque se aproximan bastante a las que provocan miedo a los macacos en su medio natural. Además, estos científicos intentaron desentrañar el mecanismo bioquímico de las expresiones emocionales de los macacos.
En efecto, administraron fármacos distintos con el fin de comprobar su acción en las manifestaciones emocionales de los animales. Utilizaron morfina (un opiáceo) y naloxona, una sustancia que impide la acción de los opiáceos. También investigaron con un ansiolítico como el diazepam (una benzodiacepina) y betacarbolina, un fármaco que bloquea a los receptores de las benzodiacepinas.
Si a los monos que se encontraban aislados y que, por tanto, emitían unos susurros con los que llamaban la atención de su madre se les administraba morfina, los susurros disminuían. Cuando se administraba naloxona, aumentaba el susurro de los macacos. Este segundo resultado era consecuente con el anterior: las vías nerviosas que utilizan opiáceos (en condiciones naturales actuarán los opiáceos endógenos) como neurotransmisores están implicadas en la conducta de miedo y angustia generada por la separación de la madre.
Sin embargo, ni la naloxona ni la morfina ejercieron ninguna acción en las que hemos llamados conductas displicentes y de mirada fija. Por el contrario, la administración de diazepam tuvo sus efectos en la dirección opuesta: redujo la inmovilidad y los gruñidos producidos por esos comportamientos y no alteró la conducta causada por el aislamiento. Además, cuando se dio betacarbolina a los macacos aumentaron los gruñidos y la hostilidad de la situación de la mirada fija. Todo esto implica que, evidentemente, las vías nerviosas relacionadas con las benzodiacepinas participan en las conductas de amenaza directa.
Creo que la conclusión más importante que se puede obtener de estos experimentos es que los grupos neuronales que intervienen en las tres situaciones de miedo indicadas son diferentes, en dos están implicadas las benzodiacepinas y en la otra los opiáceos.

El músculo que expresa emociones

Hay algunas personas que han tenido problemas vasculares importantes que han producido una interrupción del aporte sanguíneo a una zona del lóbulo frontal; el resultado ha terminado en un lesión cerebral unilateral, de uno solo de los hemisferios. Estos individuos presentan un comportamiento emocional diferente según la parte afectada. En efecto, podemos decir, de una forma general, que los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho suelen estar animados y manifiestan indiferencia por la lesión que han sufrido, lo que implica que esas emociones están controladas por el lóbulo frontal del otro lado, el no lesionado; de manera casi opuesta, las lesiones en el lóbulo frontal izquierdo suelen desembocar en depresión y las personas afectadas se encuentran muy preocupadas por su situación, lo que supone que esas emociones negativas están gobernadas por el lóbulo frontal izquierdo. Estos y otros estudios similares han hecho que los neurobiólogos lleguen a la conclusión de que la actividad del hemisferio frontal derecho está asociada a la expresión de emociones negativas (miedo, ansiedad, depresión), mientras que la del izquierdo guarda relación con la expresión de emociones de alegría y contento.
Al menos parcialmente, todos podemos controlar de una manera voluntaria la expresión de las emociones porque nuestros músculos de la cara los sabemos mover a nuestro antojo: subimos las cejas, bajamos los labios, guiñamos un ojo, etc. Y este control voluntario, independientemente de las situaciones de hipocresía —en las que no quiero entrar—, tiene sus ventajas sociales. Así, saldremos más guapos cuando nos hagan una fotografía manifestando una “falsa emoción” que tendrá su “origen” en la corteza motora. Nosotros no tenemos ninguna facilidad para afectar al sistema límbico de manera que nos pongamos tristes o alegres “artificialmente”. Hay algunos, no obstante, que dominan esto con más destreza que la media de la población y se ganan la vida gracias a esta aptitud, porque son capaces de expresar emociones de las que carecen: son los actores y actrices. Otros no lo consiguen nunca, aunque también viven de ello. Sin embargo, es posible darse cuenta de esto de manera científica.
Hay un estudio clásico sobre este asunto que es debido al francés Guillaume Benjamín Duchenne (1806-1875). Este científico estudió la expresión de una emoción placentera, o de felicidad, fijándose en dos músculos de la cara: el orbicular que rodea el ojo y tira de la frente y de la piel de las mejillas hacia el globo ocular y el cigomático mayor, que hace que las comisuras de los labios vayan hacia arriba. Este último puede controlarse voluntariamente (lo que explica las sonrisas de cortesía) pero el orbicular sólo puede contraerse en casos de verdadero placer. En consecuencia, un ojo inactivo en una expresión placentera nos mostrará un mentiroso. El orbicular de los ojos, llamado más científicamente orbicularis oculi, ha quedado en la historia de la ciencia con otro nombre: músculo de Duchennne, que según el científico galo era activado involuntariamente por “las dulces emociones del alma”.
Ekman, en la década de los ochenta del siglo pasado, explicaba dos maneras de diferenciar la expresión de las emociones verdaderas y falsas. Hay unas expresiones faciales de corta duración, unos 50 milisegundos, que se manifiestan simultáneamente a la falsa expresión. Por otro lado, hay diferencias entre el gesto verdadero y el falso que se expresan en cualquier emoción y que un experto podría distinguir.