El nuevo impulso nervioso

Los potenciales postsinápticos no responden a lo indicado en el caso de los potenciales de acción. Esto es, no se rigen por la "ley del todo o nada", sino que las amplitudes (de excitación o de inhibición) dependerán de las intensidades que las provoquen, es decir, son potenciales graduados.

Por otra parte, esta respuesta, que se inicia allí donde termine un botón terminal (sea dendrita o cuerpo celular generalmente) va decayendo progresivamente según viaja en dirección al cono axónico, la estructura cónica que se encuentra en la unión del cuerpo celular y del axón. Así, si el neurotransmisor ha generado un PIP de –75mV, según viaja y se aleja del punto inicial, esta onda de hiperpolarización irá atenuándose a –74mV, –73mV... De la misma forma, si se produce un PEP de –65mV en un determinado lugar de la dendrita, la despolarización se irá haciendo menos intensa según nos alejamos de él: –64mV, –63mV, –62mV...

Pero, ¿por qué hemos hecho referencia al cono axónico? Imaginemos por un momento que estamos situados en este lugar de la anatomía de la neurona donde están llegando, a la vez y sucesivamente, numerosos (miles, incluso decenas de miles) PEPs y PIPs. Si la suma de los diferentes potenciales postsinápticos que llegan al cono axónico en un determinado momento llega a despolarizar la membrana hasta un nivel que se denomina umbral de excitación, se producirá un potencial de acción que se propagará tal y como hemos descrito anteriormente (en los artículos precedentes de este blog).

Con el fin de simplificar las cosas vamos a utilizar sólo tres potenciales postsinápticos. Supongamos que llegan a la vez dos PEPs, uno que despolariza la neurona hasta –68mV y otro hasta –66 mV y un PIP que hiperpolariza la neurona hasta –73 mV; el resultado será, desde un potencial de membrana de –70 mV, subir 2 mV, subir 4 mV y bajar 3 mV, que globalmente supondrá una despolarización de 3 mV (–67 mV). Dado que no se ha conseguido el umbral de excitación de esa neurona, los tres potenciales postsinápticos no generarán un potencial de acción. Este hecho por el cual se integran las señales que llegan a la vez en un determinado momento se denomina sumación espacial.

Supongamos que nos encontramos en el cono axónico del ejemplo precedente. El potencial de membrana está en –67 mV, después caerá hasta –68 mV y, en ese momento, llega un PEP que despolariza la neurona hasta –66 mV. Pues bien, se producirá una integración de las dos despolarizaciones, la residual y la nueva. El resultado será una despolarización de la neurona de 4 mV por encima del nivel que se encuentra cuando llega este PEP. En consecuencia, la neurona en el cono axónico pasará a –64 mV, con lo que habrá traspasado el umbral de excitación y, por tanto, se generará un potencial de acción y, consecuentemente, un impulso nervioso. Esta integración de las señales neuronales producidas en momentos diferentes se denomina sumación temporal.

El “salto” del impulso nervioso

Las señales viajan de una neurona a otra a través de una zona especial llamada sinapsis. Así, cuando el potencial de acción llega al final del axón, a lo que se denominan botones terminales, provoca la liberación de unas sustancias químicas, llamadas genéricamente neurotransmisores, que transportan las señales entre las neuronas.

En estas sinapsis los neurotransmisores se encuentran en el interior de unas vesículas que se localizan en los botones presinápticos (o terminales). La membrana de estos botones se llama membrana presináptica y esta célula nerviosa es la neurona presináptica. Por su parte, la neurona adonde va a pasar la información se denomina neurona postsináptica y sus membranas se llaman membranas postsinápticas. El espacio que separa físicamente las dos neuronas se denomina espacio o hendidura sináptica.

Estas sinapsis se denominan sinapsis químicas, para diferenciarlas de las sinapsis eléctricas en las que la unión entre las neuronas es tan estrecha que no necesitan neurotransmisor. Estas últimas son menos frecuentes que las químicas. Veamos cómo funcionan las sinapsis químicas.

Cuando el potencial de acción llega al final de la neurona, a un botón terminal, se abren unos canales de los que todavía no tenemos noticia: los canales de Ca⁺⁺. Como este ión está más concentrado, en esta zona de la neurona, fuera que dentro, pasa al interior a través de los canales (1). Por su parte, la entrada de Ca⁺⁺ hace que las vesículas sinápticas se muevan hacia la membrana presináptica, con la que se fusionan (2). Después de esta unión íntima el contenido de las vesículas sale a la hendidura sináptica (3). Los neurotransmisores alcanzan los receptores postsinápticos, localizados en la neurona de la membrana postsináptica, y se unen a ellos (4). Como resultado de esta unión se produce la entrada de iones cuyo resultado veremos más tarde. La transmisión finaliza cuando el neurotransmisor es degradado por unas enzimas especializadas localizadas en la hendidura sináptica; también es posible que el neurotransmisor sea recaptado (el fenómeno se denomina recaptación) por una proteína transportadora (5), ubicada en la membrana presináptica, que lo lleve al interior de la neurona que lo ha liberado y donde más tarde se incorporará de nuevo a las vesículas.

Es importante tener en cuenta que los receptores postsinápticos son específicos, es decir, un determinado neurotransmisor encajará sólo con su receptor. Así, el neurotransmisor acetilcolina podrá acoplarse a sus receptores y el neurotransmisor dopamina lo hará con los suyos, pero no podrá unirse a los receptores de la acetilcolina.

El impulso nervioso

Los potenciales de acción se desplazan a lo largo del axón sin disminuir su intensidad, es decir, no se atenúan en su desplazamiento.

La transmisión del potencial de acción no es la de una corriente eléctrica: es mucho más lenta que ella y la intensidad del impulso se mantiene constante. Esto quiere decir que, en cualquier punto del axón, o hay un determinado potencial de acción, como el descrito en el anterior artículo de este blog, o no lo hay, es decir, no ocurren potenciales de acción de diferentes intensidades. Por ello decimos que siguen el principio del todo o nada.

Una vez que se ha producido un potencial de acción en un punto del axón, como consecuencia de la entrada y salida sucesivas de los iones sodio y potasio respectivamente, las corrientes de Na⁺ se mueven por el interior del axón provocando una apertura de los canales de sodio adyacentes y un nuevo potencial de acción. 

En la figura adjunta, en A se está produciendo la despolarización a la izquierda del axón como consecuencia de la entrada de Na⁺, la cual se observa completa en B. Estos iones se mueven hacia zonas adyacentes y producen la apertura de los canales de Na⁺ de esa zona y la consiguiente despolarización. Mientras tanto, en la zona despolarizada anteriormente se regenera la situación inicial merced a la salida de K⁺ (lo que está representado en C).

En relación con la conducción del impulso nervioso, los axones de las neuronas pueden estar recubiertos de unas células de glía que pueden contener una sustancia lipídica denominada mielina. Los espacios sin mielina del axón se llaman nódulos de Ranvier. Pues bien, la mielina hace que los potenciales de acción sólo se generen en los nódulos, o lo que es igual, que el impulso nervioso discurra a "saltos" desde un nódulo de Ranvier a otro. Por esta razón, la propagación del impulso nervioso descrita se denomina propagación saltatoria. Si en el axón de la neurona no hay mielina la propagación del impulso nervioso se realiza de manera continua.

El hecho de tener o no mielina tiene una gran importancia en cuanto a la velocidad de transmisión del impulso nervioso. En efecto, los axones con mielina transmiten el impulso nervioso a velocidades de hasta 100 m/s, mientras que las neuronas sin mielinizar conducen los potenciales de acción a velocidades 100 veces menores y es que si hay mielina hay menos puntos que despolarizar.

Por otra parte, las neuronas con axones de gran diámetro conducen los impulsos nerviosos a más velocidad que las de axones de pequeño calibre

El potencial de acción

En determinadas circunstancias es posible que se altere la permeabilidad de la membrana para el Na⁺. Si esto sucede es porque se abren completamente esos canales (Véase el artículo precedente en este blog) y entran masivamente estos iones, muchos más de los que penetran en reposo. Como consecuencia disminuyen las cargas positivas en el exterior y aumentan dentro, de forma que el potencial de la membrana en ese punto se va haciendo progresivamente más positivo (o menos negativo).

Este cambio del potencial de la membrana provoca, rápidamente, la apertura de los canales de K⁺ y estos iones empiezan a salir con más intensidad que en el reposo por razones de diferencia de concentración. Es decir, durante esta primera fase entra Na⁺ y sale K⁺, pero el número de los Na⁺ que entran es mayor que el de los K⁺ que salen. Después de, aproximadamente, 1 milisegundo (ms) se cierran los canales de sodio. En este momento la diferencia de potencial en la membrana es de unos +50 mV. Decimos que en ese punto la membrana se ha despolarizado.

Todos estos cambios que suceden en la membrana afectan solamente a los iones que se encuentran muy próximos de la misma y, por tanto, el número de iones que fluye a través de la membrana es muy pequeño. Esto supone que el equilibrio y la desigual distribución de cargas de la que partíamos se mantiene prácticamente constante. Además, el movimiento de los iones a través de la membrana y el funcionamiento de la bomba de Na⁺-K⁺ restablece las condiciones originales.

Todo este proceso que acabamos de ver en un punto del axón, en el que se ha observado un cambio en la diferencia de potencial de reposo, que sube desde –70 a 50 mV, para después descender de nuevo hasta los –70 mV, se llama potencial de acción. Por último, este potencial de acción se desplazará  por el axón: es el impulso nervioso.

El potencial de membrana de la neurona

Cuando una neurona no funciona, está inactiva, hay en ella una pequeña diferencia de potencial entre el interior y el exterior que es perfectamente medible. Pues bien, cuando en una neurona, en la que no está ocurriendo nada, se coloca un microelectrodo en el interior del axón y se conecta a un osciloscopio se observa, después de la amplificación de la señal, que hay una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la neurona de unos –70 mV (milivoltios) que se llama potencial de membrana en reposo o potencial de reposo. No crea el lector que esto es exclusivo de las neuronas, al contrario, también se manifiesta en las células musculares, en las sanguíneas y en muchas otras.

Pero, ¿por qué existe esta diferencia? A ambos lados de la membrana neuronal hay una distribución desigual de cargas eléctricas que es la responsable de la diferencia de potencial: hay una mayor concentración de cargas positivas en el exterior y una mayor concentración de cargas negativas en el interior. Pero, ¿cuáles son estas cargas eléctricas?

Los iones potasio (K⁺) se encuentran en mayor concentración en el interior, mientras que los iones sodio y cloro (Na⁺ y Cl^-) están más concentrados en el exterior. Por último, hay una mayor concentración en el interior de grandes aniones orgánicos como las proteínas. Sin embargo, esta situación no es estática, las partículas cargadas están en continuo movimiento y entran y salen de la célula. Esto sucede porque en la membrana de la neurona hay unas proteínas especiales que forman unos canales iónicos que permiten el paso de los iones, pero no de las proteínas porque, sencillamente, no caben.

Ahora bien, no todos los iones atraviesan la membrana con la misma facilidad, es decir, hay diferencias de permeabilidad a los iones: los K⁺ pasan más fácilmente (unas 30 a 40 veces más fácilmente) que los Na⁺. Por su parte los Cl^- pasan a través de la membrana con menos problemas que los K⁺ y más difícilmente que los Na⁺. Ya hemos dicho que las proteínas no son capaces de atravesar la membrana debido a su excesivo tamaño.

Pero estos iones tienden a desplazarse según las leyes de la naturaleza, esto es, desde donde están más concentrados a donde están menos y según el hecho eléctrico de que cargas del mismo signo se repelen y de diferente signo se atraen.

*El K⁺ está más concentrado en el interior que en el exterior, por lo que tiende a salir como consecuencia de la diferencia de concentración, es decir, a favor de gradiente de concentración. Pero este ión, por otro lado, tiende a entrar y no salir, porque el exterior es positivo. De entre estas dos fuerzas opuestas "puede más" la primera y, en consecuencia, sale una importante cantidad de este ión.

*El Na⁺ tiende a entrar debido a la diferencia de concentración y también por razones eléctricas. Sin embargo, no entra una gran cantidad de iones porque la membrana no es tan permeable a estos iones como a los K⁺.

*El Cl^- entra por razones de diferencia de concentración y tiende a salir por motivos eléctricos. Estás dos fuerzas opuestas tienen la misma intensidad por lo que, en reposo, el movimiento de estos iones está compensado.

Como acabamos de decir, en reposo (recuerde que todo esto sucede en una situación en la que no hay "actividad" neuronal) los Na⁺ prácticamente no atraviesan la membrana pero... siempre hay alguno que pasa y cuando esto sucede se rompe el equilibrio. Y este equilibrio hay que mantenerlo porque es el fundamento de la excitabilidad neuronal. Entonces, ¿cómo se mantiene en reposo esa desigual distribución de cargas?

A lo largo de las membranas de las células nerviosas hay unas moléculas proteicas que, trabajando permanentemente, son capaces de transportar hacia afuera el Na⁺ que ha entrado en la neurona y, de manera simultánea, el K⁺ que ha salido lo meten de nuevo. Este trabajo lo realizan a un ritmo de 3 Na⁺ por cada 2 K⁺. Estas proteínas realizan su actividad consumiendo energía (en forma de ATP) y por ello se denominan bombas. La que acabo de explicar es el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio.

Algunos beneficios del estrés

Aunque el origen del estrés es diferente, los efectos siempre son similares y tienen relación con lo que se ha dado en llamar comportamiento de lucha-fuga, es decir, aumento de la glucosa sanguínea, incremento de riego sanguíneo hacia unas zonas —cerebro, músculos voluntarios y corazón— y disminución del flujo hacia otras vísceras (como las del aparato digestivo), reducción de las percepciones dolorosas, etc.

Los agentes responsables del estrés, internos o externos, alteran el equilibrio del organismo y en esto reside el peligro; consecuentemente, la gravedad del estrés dependerá de la capacidad del organismo para restablecer el equilibrio inicial necesario para mantener la vida. Si un estímulo provoca que el ritmo cardíaco suba a 130 pulsaciones por minuto, esto puede ser bueno si uno tiene que salir corriendo, pero será malo si este trabajo del corazón se mantiene varios días.

Si una persona engorda, el aumento de peso provocado por los depósitos de grasa está actuando como un agente estresante en la medida que el corazón, el sistema circulatorio, los músculos, los pulmones, etc., deberán responder ahora para desplazar “esos kilos de más”. Si usted se ha escandalizado con la medida de su báscula, puede hacer ejercicio físico, se lo agradecerán su corazón y su sistema circulatorio, pero si se pasa y frecuentemente realiza ejercicio hasta la extenuación, es probable que los efectos perjudiciales de una situación tan estresante acaben lesionando muchos órganos internos si su organismo no se recupera rápidamente del estrés.

Hay una circunstancia como el envejecimiento que tiene una relación muy estrecha con el estrés, ya que reduce la resistencia del organismo a los cambios fisiológicos producidos en esas situaciones. Sin embargo, también se puede considerar una regla general que las personas se diferencian considerablemente en su capacidad para soportar el estrés y, además, un individuo puede tolerar perfectamente una situación de estrés y aguantar muy mal otros estímulos estresantes.

En los años cincuenta del siglo XX, Hans Selye describió la situación de estrés orientándola en dos direcciones: por un lado se producirán unos cambios en el animal que le facilitarán una conducta con la que responder al estímulo desencadenante del estrés, y por otro, si las alteraciones se mantienen durante mucho tiempo, el estrés se convertirá en enfermedad.

Contrariamente a lo que se dice, además de que el estrés es necesario porque prepara al organismo para enfrentarse a una situación adversa, puede ser beneficioso por razones menos conocidas. Desde los años 60 del siglo XX muchos investigadores han puesto de manifiesto que las ratas sometidas a situaciones de estrés —producidas por descargas eléctricas— en sus primeras etapas del desarrollo, durante la vida posterior abren antes los ojos, son más precoces a la hora de adquirir coordinación motora y, en la etapa adulta, se muestran mucho más activas que las que no sufrieron estrés.

Los agentes del estrés

En 1939, Hans Selye, se encuentra investigando los efectos que tienen unas sustancias químicas en las ratas. Para realizar este trabajo elige dos grupos de roedores: a uno le inyecta diariamente el extracto químico, al otro grupo (control) hace lo propio con una inofensiva solución salina. Cuando comprueba los efectos, ve que el primer grupo tiene unas alteraciones muy importantes, entre las que destacan algunas úlceras pépticas y un considerable aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales. Cuando estudia el segundo, observa, para su sorpresa, que les pasa lo mismo. ¿Qué había hecho igual en los dos grupos de ratas? La respuesta era clara: ambos grupos de animales se habían sometido al desagradable hecho de recibir un pinchazo diario, por lo que Selye investigó si las anomalías que había detectado se debían al hecho de haber soportado una situación fastidiosa.

Este científico comprobó sus hipótesis sometiendo a otros roedores a condiciones enojosas: intensos ruidos, ambientes muy fríos, sustancias tóxicas, etc. y vio que, en todos los casos, encontraba los mismos efectos que los producidos por las inyecciones. Concluyó que esas alteraciones eran la respuesta del organismo a una agresión y, usando un término de los ingenieros, habló de que las ratas sufrían “tensiones”.

No es extraño que nos encontremos ante situaciones que nos pueden causar daño o amenaza. Ante ellas se va a producir una serie de cambios en el funcionamiento general del organismo que llamamos respuesta de estrés o, más frecuentemente, estrés. Uno se puede estresar trabajando, haciendo deporte o tomando fármacos. Lo significativo es que los cambios en la fisiología corporal, como en toda emoción, afectan al sistema nervioso autónomo, sistema endocrino y a la conducta.

No es sorprendente que un amigo nos diga que está estresado cuando, en realidad, se encuentra cansado, y es que estrés y agotamiento no son la misma cosa. En primer lugar habrá que decir que una situación de estrés es fundamental para la supervivencia de las diferentes especies animales, lo que resulta perjudicial es el estrés prolongado. Los seres humanos no pueden mantenerse indiferentes ante la posible agresión de un animal, ante el examen de una oposición que va acondicionar el futuro, ante la pérdida de un trabajo… Se hace necesario preparar al organismo para que realice una actividad que le permita reaccionar ante los estímulos adversos.

Lo peligroso es soportar una situación de estrés permanente. El estrés mantenido que tiene que aguantar un controlador aéreo, un maestro, un médico de una UVI o una persona encargada del cuidado de un familiar enfermo de Alzheimer, etc., el estrés al que están sometidas estas personas es, repito, el que puede ser perjudicial o, en el peor de los casos, letal.

Las situaciones que lo provocan, los estímulos estresantes, son de naturaleza muy diversa y, en principio, podríamos clasificarlas en tres  grupos: físicos, como puede ser una larga exposición a temperaturas por debajo de los 0ºC o la fractura de un hueso; químicos, como la nicotina o las anfetaminas; y estímulos psicológicos, como es el sufrimiento y ansiedad ante una operación quirúrgica que no se presume exitosa o la tristeza como consecuencia de la pérdida de un ser querido. No obstante lo anterior, hay que indicar que una misma situación puede producir estrés en una determinada persona y dejar indiferente a otra. Esto supone que el agente determinante del estrés tiene, en algunos casos al menos, un aspecto subjetivo.

La velocidad de los impulsos nerviosos

Las ideas más primitivas en relación con el funcionamiento del sistema nervioso suponían que el encéfalo segregaba unos “espíritus” que, a través de los nervios llegaban a los músculos y los movían. Así elucubraba, por ejemplo, René Descartes (1596-1650). No obstante, Luigi Galvani, al finalizar el siglo XVIII, demostró que los músculos de la rana podían responder a los estímulos eléctricos. Ya en el siglo XIX, Carlo Matteuci primero y Herman von Helmholtz mostraron al mundo, por lo menos al científico, la naturaleza eléctrica del impulso nervioso y que los impulsos nerviosos no viajaban a velocidades tan enormes que no se pudieran medir.

Cuando una neurona no funciona, está inactiva, hay en ella una pequeña diferencia de potencial entre el interior y el exterior que es perfectamente medible. Pues bien, cuando en una neurona, en la que no está ocurriendo nada, se coloca un electrodo en el interior del axón se observa, después de la amplificación de la señal, que hay una diferencia de potencial de –70 mV (milivoltios), que se llama potencial de membrana. No crea el lector que esto es exclusivo de las neuronas, al contrario, también se manifiesta en las células musculares, en las sanguíneas y en muchas otras.

 Hay momentos en los que, en un punto del axón, se observa un cambio en esta diferencia de potencial, que sube desde –70 a 40 mV, para después descender de nuevo hasta los – 70 mV. Este cambio es el llamado potencial de acción o impulso nervioso, y es debido, respectivamente, a la entrada y salida sucesivas de iones cargados positivamente (Na⁺ y K⁺) Este cambio va discurriendo por todos y cada uno de los puntos del axón hasta llegar al final de la neurona: es el impulso nervioso discurriendo por el axón de la neurona.

No es infrecuente oír por la televisión, incluso en programas de ¿divulgación científica?, que los impulsos nerviosos viajan a la velocidad de la luz. Es claro que este asunto es extraordinariamente atrayente y que fue objeto de elucubración primero y de estudios serios después, y desde hace mucho tiempo, por los científicos. En el siglo XVIII, Albrecht von Haller consideró que la velocidad del impulso nervioso en las neuronas humanas era de unos 50 m/s (metros por segundo); en el siglo XIX, Johannes Müller estimaba que debían ir a gran velocidad porque “el pensamiento es muy rápido”. En el mismo siglo, el ya citado Helmholtz valoró la velocidad del impulso nervioso en 26 metros por segundo.

Hoy sabemos que el impulso nervioso se propaga a una velocidad que, dependiendo de las neuronas, oscila entre los 5 y los 120 m/s, lo que está bastante lejos de la velocidad de la luz que es de 300000 km/s. En la especie humana podemos considerar que, por término medio, la velocidad de conducción del impulso nervioso,  en las neuronas que contactan con las células musculares, es de unos 60 m/s. Es claro que hay una pequeña diferencia entre la realidad científica y las informaciones (¿?) televisivas y, es evidente que muchos de los científicos del siglo XIX sabían más de esto que algunos divulgadores del siglo XXI.

La esquizofrenia y la genética

Aunque parezca raro, el 1% de la población mundial padece un conjunto de síntomas que, en mayor o menor medida, se manifiestan con signos como poseer ideas tan delirantes como la de estar sometido a ilusiones persecutorias, padecer alucinaciones auditivas que dirigen a la persona en una determinada dirección, tener pensamientos eventualmente incoherentes, mostrar incapacidad para reaccionar emocionalmente como lo haría la mayor parte de la población, presentar un comportamiento incomprensible, etc. Es la  esquizofrenia, término que fue adoptado en los primeros años del siglo XX para referirse a un trastorno cuyo síntoma más significativo era la ruptura de la integración entre pensamiento, emoción y acción, y es que esquizofrenia quiere decir separación de funciones psíquicas.

Las discusiones sobre la importancia de la naturaleza y del ambiente se han centrado durante mucho tiempo en esta enfermedad maldita. El psicoanálisis, en un primer momento, no trataba a estos enfermos y el padre de esta disciplina, Freud, se atrevió a conjeturar que la esquizofrenia era la consecuencia de la represión ejercida sobre los impulsos homosexuales. ¡Toma ya!

La proporción de esquizofrénicos indicada antes es igual en todos los estudios realizados y esto es muy sorprendente. Cabe pensar que siendo un fenotipo debido a muchos genes, los alelos se expresen de manera favorable, positiva, excelente, siempre y cuando no estén muchos de ellos juntos en una misma persona; en ese caso, formarán una mezcla explosiva. Quizá esto explique que tener algunos de estos alelos sea bueno y, por tanto, que la evolución los haya mantenido desde hace cientos de miles de años. Por otra parte, esta hipótesis es concordante con un hecho tan interesante como que personajes tan geniales como Immanuel Kant e Isaac Newton presentaron una versión atenuada de la enfermedad.

Los fríos datos estadísticos nos dicen que esta conducta tiene un fuerte componente familiar. Si usted no conoce ningún miembro esquizofrénico de su familia, la probabilidad de que en algún momento de su vida se le manifieste la patología es del 1%, pero si alguno de sus parientes la padece, el riesgo de que usted la sufra aumenta considerablemente.

En el último tercio del siglo XX se hicieron numerosos “estudios de familias” que afectaron a varios miles de esquizofrénicos. Las estimaciones indicaron claramente que si una persona padece la enfermedad, la probabilidad de que alguno de sus hijos sea esquizofrénico es del 13%. Sin embargo, si los dos progenitores padecen la enfermedad, el riesgo de que uno de sus hijos la manifieste asciende hasta el 46%.

En estos trabajos se suele utilizar el valor de la concordancia; así, en una muestra de gemelos en la que al menos uno está afectado, la concordancia hace referencia al porcentaje de parejas que coinciden en la enfermedad. Por ejemplo,

Pues bien, estudios recientes realizados en Europa y Japón indican que la concordancia de la esquizofrenia entre gemelos idénticos es de alrededor del 50% (si en 100 parejas en las que al menos uno de los miembros es esquizofrénico hay 50 en las que ambos miembros presentan la enfermedad, la concordancia es del 50% ) y en el caso de los mellizos es del orden del 15%. En cualquier caso, estos estudios suponen una gran influencia genética, pero también implican que, en el caso de los gemelos monocigóticos, en el 50% de los casos no hay concordancia para la enfermedad. Esto supone que factores no genéticos son fundamentales para que se desarrolle la patología.

¿Y si le seguimos la pista a una pareja de gemelos discordantes para la esquizofrenia? Los hijos del gemelo enfermo tienen una gran probabilidad de ser esquizofrénicos como su progenitor, pero los del gemelo no afectado presentan el mismo riesgo, a fin de cuentas tiene unos “genes para padecer la esquizofrenia” que no ha manifestado. De esto se colige que tener los genes para sufrir una enfermedad como la que tratamos es absolutamente necesario pero, afortunadamente, no es suficiente.

Desde siempre se han buscado influencias ambientales a la hora de explicar por qué surge la esquizofrenia. Hace mucho tiempo se sabe que factores no genéticos guardan relación con la enfermedad: padecer la gripe durante el embarazo, la no ingestión de ácidos grasos esenciales, la disminución del aporte de oxígeno a causa de una preeclampsia aumenta hasta nueve veces el riesgo de ser esquizofrénico, etc.

El cerebro del músico

Los músicos son un modelo excelente a la hora se investigar la importancia que tiene la experiencia en el modelado cerebral. Es por eso que estos artistas constituyen unas personas excepcionales en los estudios que tienen que ver con la plasticidad cerebral.

Las técnicas de neuroimagen cerebral permiten distinguir las diferencias anatómicas y fisiológicas de los cerebros de diferentes individuos o de la misma persona en situaciones distintas. Esto hace posible, por ejemplo, comparar los cerebros de una persona leyendo o con los ojos cerrados o, en relación con el título de este artículo, de un virtuoso del piano y el de un analfabeto musical, y cotejar la actividad neural del intérprete cuando está relajado y cuando interpreta una pieza de Sergéi Rajmáninov.

Schlaug, Gottfried y sus colaboradores comprobaron, a mediados de la década de los noventa del siglo XX, una diferencia anatómica fundamental entre los músicos y los no músicos: la masa nerviosa anterior y media que conecta los dos hemisferios cerebrales, el denominado cuerpo calloso, era mayor en los primeros. Esta diferencia morfológica implica, de alguna forma, otra de carácter fisiológico ya que supone una, probablemente, mayor comunicación entre los dos hemisferios cerebrales en los músicos. Lo que, por otra parte, no debe sorprendernos en la medida que en los cerebros de músicos es mayor la sustancia gris de las cortezas motora y auditiva y del cerebelo. Dicho de otra forma, utilizando la comparación es fácil identificar el cerebro de un músico.

Ahora bien, cabe preguntarse: ¿los cambios anatómicos referidos son una consecuencia de la actividad musical o, por el contrario, las personas con esas modificaciones en la morfología encefálica son las que muestran habilidades musicales?

Los científicos citados antes demostraron que los cambios cerebrales a los que me he referido eran tanto más significativos cuanto antes se hubiera comenzado el aprendizaje musical y cuanto más tiempo se dedicara a la práctica musical.

Y es que no es raro que la plasticidad cerebral, propia de muchas regiones cerebrales, explique que los ejercicios ante un piano o una guitarra, por ejemplo, supongan un mayor desarrollo de la corteza motora.