La organización Mundial de la Salud estima que anualmente mueren en el mundo 3,3 millones de personas como consecuencia del consumo de alcohol, esto es, casi el 6% de las defunciones.
En efecto, sabemos que el alcohol es una de las drogas que más se consume en nuestras sociedades y que muchas personas acompañan sus actividades sociales con alcohol, lo que no implica necesariamente que estén “enganchadas” a este tóxico. La ciencia ha descrito perfectamente, y desde hace tiempo, que los alcohólicos manifiestan diversas alteraciones cognitivas que pueden afectar al aprendizaje, memoria, toma de decisiones, habilidades motoras, modificaciones de la conducta, etc. Así, el exceso en el consumo de alcohol produce, por diferentes vías metabólicas, un significativo daño neuronal.
En una reciente investigación realizada por científicos de las Universidades del País Vasco y de Nottingham (Erdozain AM, Morentin B, Bedford L, King E, Tooth D, et al. (2014) “Alcohol-Related Brain Damage in Humans”. PLOS ONE 9(4): e93586. doi:10.1371/journal) se han identificado, por primera vez, los daños moleculares generados en el cerebro por el consumo excesivo de alcohol.
Los autores realizaron estudios post mortem en el cerebro de 20 personas alcohólicas y otras tantas sin problemas de alcoholismo. El estudio se ha centrado principalmente en la corteza prefrontal, una región que envía y recibe señales desde todos los sistemas corticales sensoriales, motores y muchas estructuras subcorticales.
Al estudiar la corteza prefrontal estos científicos han detectado alteraciones del citoesqueleto neuronal en los cerebros de pacientes alcohólicos. Estas modificaciones afectan, principalmente, a las proteínas α-tubulina, β-tubulina y espectrina β II, las cuales se encuentran en menor cantidad en los cerebros de los alcohólicos que en los de las personas que no lo son.
Las α y β-tubulinas son los principales componentes de los microtúbulos del citoesqueleto y son fundamentales en el funcionamiento de un gran número de fenómenos celulares.
También las espectrinas son una familia de proteínas estructurales del citoesqueleto que se unen a la parte de la membrana plasmática que está en contacto con el citoplasma y forman un entramado que une la membrana celular a la actina y a los microtúbulos del citoesqueleto. De esta forma participan en el mantenimiento de la forma celular y de la disposición de las proteínas de transmembrana. Además, en las neuronas, las espectrinas intervienen en la liberación de las vesículas sinápticas. En consecuencia, la disminución de los niveles de espectrina en personas alcohólicas podría explicar la alteración de la comunicación interneuronal en los cerebros de estos sujetos.
Estas modificaciones, que se han encontrado en las neuronas de la corteza prefrontal de los alcohólicos, probablemente son las responsables de las alteraciones cognitivas y de aprendizaje de los alcohólicos.
Asimismo, estos científicos han estudiado los procesos moleculares que pueden explicar la pérdida de esas proteínas del citoesqueleto de las neuronas de los alcohólicos. Esto es: ¿cómo podrían actuar el etanol?
En el citosol el etanol se convierte en acetaldehído por medio de la alcohol deshidrogenasa, y en el cerebro también se puede realizar también por la catalasa y enzimas del citocromo P450. El acetaldehído es capaz de unirse a las proteínas citosólicas, entre las que están las tubulinas y los investigadores detectaron un incremento en la proporción de α-tubulina acetilada en los alcohólicos.
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