Con el tabaco, una de las drogas más consumidas en todo el mundo es el alcohol. La presentación más común de alcohol es en forma de etanol, una molécula de grandes efectos sobre diversos órganos de nuestro cuerpo.
El etanol, en dosis altas, actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina y los de la serotonina. Los efectos de la droga reducen los receptores de glutamato (que es un neurotransmisor excitador), los canales de calcio (el calcio favorece la neurotransmisión) y aumentan los receptores de GABA (que es un neurotransmisor inhibidor). Como resultado se produce una disminución de la transmisión del impulso nervioso (efectos depresores).
Cuando se es dependiente y no hay alcohol, los receptores de glutamato aumentan, de la misma manera que los canales de calcio y, sin embargo, disminuyen los receptores de GABA, esto es, se producen los efectos neurobiológicos opuestos a los descritos antes. Esto parece ser la razón del síndrome de abstinencia.
La dependencia se suele generar en poco tiempo, lo que también sucede con otros depresores del sistema nervioso como son los ansiolíticos como las benzodiacepinas y los barbitúricos. Con estas sustancias, el alcohol presenta tolerancia cruzada, probablemente porque ellas también actúan a través los receptores del GABA.
Además, el alcohol interacciona con muchas otras sustancias que potencian sus efectos depresores. Así, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, etc. potencian los efectos depresores del alcohol.
La exposición aguda a esta droga produce euforia y desinhibición, que parecen ser los responsables de los efectos reforzantes positivos y de que la conducta de ingesta de alcohol se mantenga.
El consumo habitual produce daño cerebral, amnesia, perturbaciones del sueño, estados psicóticos y convulsiones. Se manifiesta en un conjunto de síntomas que suelen llevar una secuencia concreta: una fase inicial de excitación y euforia, acompañada de locuacidad; una segunda fase hipnótica, de alteración motora, del equilibrio, confusión mental, habla incongruente, irritabilidad, mareos, náuseas, etc.; una tercera fase anestésica con pérdida de la conciencia, reflejos y del control de esfínteres, amén de una generalizada falta de tono muscular con problemas respiratorios y coma; finalmente se produce una fase bulbar, en la que se pierden las funciones propias del bulbo raquídeo con la consiguiente parada cardiorrespiratoria y la muerte.
