Los receptores, donde deberán acoplarse los neurotransmisores para que se produzca el paso del impulso nervioso entre dos neuronas, son proteínas localizadas en las membranas neuronales. Siendo esto así, es fácil comprender un hecho muy importante: algunos fármacos "compiten" con el neurotransmisor por su lugar de unión de manera que si se acoplan al neurotransmisor natural pueden ocurrir dos cosas:
a)bloquean la neurotransmisión porque impiden la actuación de la sustancia neurotransmisora liberada por la neurona presináptica.
b)imitan al neurotransmisor y realizan su misma acción.
Esto lo podrá entender más fácilmente con los siguientes ejemplos. Suponga que hay un déficit de un determinado neurotransmisor en una persona; lo conveniente será actuar con un fármaco que sustituya al neutrotransmisor, es decir, que actúe como esa sustancia, esto es, que imite al neurotransmisor: es un fármaco agonista.
Sin embargo, también es posible que se produzca un exceso de otro neurotransmisor. Esta situación podrá solucionarse con un fármaco que bloquee, al menos parcialmente, su acción, esto es, con una sustancia que al impedir la acción de neurotransmisor contrarreste su exceso.
Los dos casos anteriores ponen de manifiesto la dificultad de la administración de los fármacos, ya que una dosis demasiado alta en el primer caso podría generar efectos nocivos similares a los que produce el exceso de neurotransmisor. Por su parte, si el exceso de fármaco sucede en el segundo caso, se podrían bloquear los receptores e impedirse el efecto del neurotransmisor.
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