Mientras nuestro cerebro sea un arcano, el Universo, reflejo de su estructura, será también un misterio
(Santiago Ramón y Cajal)


20 de junio de 2012

Ruidos fantasmas y plasticidad neuronal


Probablemente alguna vez habrá percibido unos sonidos muy raros, unos zumbidos muy pesados e incómodos que no proceden del mundo exterior, no. No son las percepciones de una orquesta que desafina ni de un niño que aporrea una lata. Son los llamados tinnitus o acúfenos, sonidos fuertes o suaves que se perciben como zumbidos, silbidos, chirridos, etc. Es interesante saber que si a usted le acompañan estos “ruidos” no se crea una persona rara ya que parece que, de acuerdo como la Sociedad Americana de Tinnitus, los padecen, en al menos un oído, el 10% de la población mundial. Claro que los acúfenos guardan una relación con la edad y se asocian a la pérdida de la audición que aparece con los años, pero hay alteraciones como la enfermedad de Meniere, las infecciones auditivas, la abundancia de cerumen en el conducto auditivo y muchas más que suelen coincidir con los acúfenos.

La corteza auditiva primaria, en nuestra especie, es el área 41 de Brodman; está localizada en el lóbulo temporal y se encuentra organizada tonotópicamente, esto es, hay una geografía del tono: hay zonas cerebrales más sensibles a las frecuencias de un sonido, que se encuentran cercanas a las de otro de menor frecuencia, que a su vez están próximas a las otro algo menor, etc.
Pues bien, todas las neuronas auditivas tienen una frecuencia de sonido a la cual responden mejor; por ejemplo, la neurona A, para una determinada intensidad, responde mejor a frecuencias de 1 kHz y según nos vamos acercando a este valor (por ejemplo desde 0,3 kHz) responde mejor y según nos alejamos de 1 (hasta 2,4 kHz, por ejemplo) responde peor. Sin embargo, si se entrena una rata con una frecuencia próxima a la mejor (2 kHz, pongamos por caso) y a la vez se le asocia una descarga eléctrica en una de sus extremidades, la neurona A modifica la respuesta a la mejor frecuencia (que era de 1 kHz) y responde mejor a la otra cercana (2 kHz), la que se presentó con el estímulo aversivo. Esto implica que hay una plasticidad neuronal auditiva.
En la actualidad no se sabe a qué son debidos y cuáles son los mecanismos que producen los acúfenos pero hay una teoría, extraordinariamente interesante, que relaciona esta enfermedad con cambios que suceden en la corteza auditiva. Es decir, de acuerdo con esta hipótesis, la plasticidad neuronal, en este caso auditiva, sería responsable de la percepción de estos ruidos. Dicho de otra forma, si no existiera plasticidad neuronal, si la corteza auditiva no se reorganizara como consecuencia de la desaparición o del incorrecto funcionamiento de ciertas neuronas, no percibiríamos acúfenos.
En efecto, investigadores de las universidades de Calgary, en Canadá, y de Monash, en Australia, han demostrado que cuando el oído interno es incapaz de generar señales ante una determinada frecuencia, es evidente que la corteza auditiva correspondiente no es capaz de “traducir” las mismas. Sin embargo, se producía un cambio importante en la corteza auditiva: las neuronas que respondían mejor a esa frecuencia desaparecida comenzaban a funcionar ahora ante frecuencias próximas y, por tanto, cuando una señal de esa frecuencia (cercana a la desaparecida) generaba actividad en sus neuronas corticales correspondientes, estas neuronas “sobreactuaban” ya que funcionaban ante las frecuencias a las que respondían inicialmente y ante las nuevas. Es decir, las neuronas sobreexcitadas serían las responsables de los acúfenos.

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