NEUROCIENCIA

Atención y neurotransmisores

2012-01-02T18:13:00.001+01:00

La dopamina y la norepinefrina (o noradrenalina) son dos de los neurotransmisores más relacionados con los procesos de atención y con algunas de las diferentes funciones asociadas a la misma, tales como la motivación, el interés, etc.

De una forma clásica y muy general, en lo que a la neurociencia se refiere, el estado de activación, o arousal, del organismo se caracteriza por un aumento de los dos neurotransmisores citados antes, lo que implica que la falta de atención es una manifestación del déficit de los mismos.

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Dopamina y esquizofrenia

2011-12-14T09:22:00.002+01:00

Los procesos biológicos responsables de que se produzca esa enfermedad tan cruel como es la esquizofrenia son desconocidos. No obstante, hay diversas hipótesis que guardan una estrecha relación con la hiperactividad de las neuronas que utilizan el neurotransmisor dopamina. Y estas neuronas se hallan en varias vías entre las que se encuentra la denominada mesolímbica.

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Las benzodiazepinas

2011-11-12T21:26:00.001+01:00

Hay unos fármacos utilizados desde hace años para el tratamiento de la ansiedad que reciben el nombre genérico de benzodiacepinas; alprazolam, diazepam, triazolam, etc. son algunos de ellos.

Tal y como veremos a continuación, estas sustancias encajan en receptores naturales de muchas neuronas, por lo que se podría especular sobre la existencia de una benzodiacepina endógena, generada por el organismo, de la misma manera que también existen otras sustancias como los opiáceos y cannabinoides que se acoplan a receptores naturales. Por ahora, esto permanece en espera de confirmación.

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Métodos de marcaje neuronal

2011-10-13T20:47:00.001+02:00

Uno de los problemas con los que se encuentran los neurocientíficos es el de conocer, en la enorme e intrincada maraña neuronal, el lugar dónde conecta una determinada estructura neuronal. También, obviamente, se da problema contrario, esto es, el de determinar qué conexiones neuronales llegan a una formación neuronal concreta. Dicho de otra manera, un grupo neuronal determinado, ¿con quién conecta? ¿Quién contacta con él?

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Neuronas bioluminiscentes

2011-09-15T19:12:00.006+02:00

Los recientes avances científicos están proporcionando los medios para estimular o inhibir determinados tipos de neuronas en regiones específicas del encéfalo.

Hay muchas células de diferentes seres vivos (incluidas moneras y protoctistas) que poseen unas proteínas fotosensibles, que delimitan canales iónicos y se localizan en las membranas celulares.

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La magnetoencefalografía como técnica para el estudio del encéfalo

2011-09-02T19:12:00.001+02:00

El biomagnetismo lo forman los campos magnéticos generados por los sistemas biológicos, que tienen los mismos principios de análisis que los producidos por una corriente eléctrica que circula por un conductor lineal.

Si una corriente eléctrica circula a través de un conductor se crea un campo magnético. Esto supone que cuando los impulsos nerviosos van por los axones neuronales o cuando los potenciales postsinápticos —que se crean en el “salto” del impulso nervioso entre dos neuronas—, circulan por las dendritas se producen campos magnéticos que, obviamente, son muy pequeños.

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Karl Wernicke

2011-08-16T12:48:00.003+02:00

El 15 de mayo de 1848 nacía en Tarnowitz, entonces población prusiana, Karl Wernicke una personalidad muy importante en la neurociencia de su época, creador de muchos términos que, en la actualidad, siguen vigentes.

Hijo de un administrador en una empresa minera, realizó los estudios medios en Oppeln y Breslau y la carrera de Medicina en la Universidad de esta última ciudad. Doctorado en 1870, le tocó vivir la Guerra Franco-Germana (1870-1871) como ayudante de cirugía.

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Síndrome de Asperger y masculinidad

2011-08-03T12:48:00.001+02:00

El síndrome de Asperger fue descrito por primera vez por el pediatra austríaco Hans Asperger de una manera muy sintética: una psicopatía autística. Sin entrar en detalles históricos, en los años ochenta del siglo XX es cuando el síndrome de Asperger se incorpora dentro de los denominados trastornos del espectro autista. Hoy se clasifica como un trastorno específico de entre los trastornos generalizados del desarrollo.

Se manifiesta como un déficit cualitativo en la interacción social (también se produce en el autismo), con expresiones repetitivas y estereotipadas, de intereses y de la actividad en general (como en el autismo), con manifestaciones, o no, de problemas de comunicación semejantes a los del autismo, pero sin un retraso significativo del lenguaje.

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Ínsula, asco y tabaco

2011-07-10T13:24:00.001+02:00

Todos hemos puesto alguna vez cara de asco, una expresión facial que indica claramente a los demás lo que nos está sucediendo en ese momento. El asco es una emoción negativa y fundamental en el comportamiento humano.

En el cerebro hay una parte, situada en el fondo de la Cisura de Silvio, conocida como ínsula o corteza insular cuya zona anterior está conectada con una estructura que interviene en muchas actividades emocionales: la amígdala; la parte posterior se encuentra relacionada con aquella corteza cerebral que procesa toda la información procedente de los sentidos del tacto, dolor, temperatura y sensibilidad cenestésica: la corteza somatosensorial; finalmente, la parte anterior recibe señales procedentes de las vísceras, de los receptores gustativos y de los olfativos. Hay otra estructura que guarda relación (anatómica y funcional) con la ínsula anterior, el opérculo frontal colindante (el opérculo lo forman las partes de los lóbulos frontal, parietal y temporal que cubren el lóbulo de la ínsula).

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Genética del retraso mental inespecífico

2011-06-25T19:07:00.003+02:00

Las alteraciones genéticas ubicadas en el cromosoma X (retraso mental ligado al cromosoma X) son una causa habitual de retraso mental, lo que explica que haya un porcentaje más alto de varones afectados.

Este retraso mental puede ser inespecífico, si no posee unas características bioquímicas, neurológicas, anatómicas o conductuales que permitan definirlo; esto ha dificultado, obviamente, las investigaciones genéticas. Es, por el contrario, específico cuando hay ciertas peculiaridades que permiten definirlo; es el caso, por ejemplo, del Síndrome de Lujan (tipo marfanoide de cara alargada, mandíbula pequeña, estatura alta, etc.) y del Síndrome de Vásquez (que cursa con hipogonadismo, ginecomastia, baja estatura, obesidad, etc.)

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Hormonas sexuales femeninas cerebrales

2011-06-14T19:06:00.001+02:00

La mayor parte de la gente relaciona las hormonas sexuales con las gónadas, testículos y ovarios, de manera que estas moléculas, que son desde el punto de vista químico esteroides, se fabrican en estos órganos sexuales. Sin embargo, sabemos desde hace tiempo que el cerebro sintetiza, a partir del colesterol, la hormona progesterona y transforma esta molécula en derivados como la dihidroprogesterona (DHP) y tetrahidroprogesterona (THP).

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Oliver Sacks, su tío y una autobiografía

2011-06-02T08:41:00.000+02:00

Oliver Sacks (Londres, 1933) es un conocido profesor de Neurobiología clínica en el Albert Einstein College de Nueva York. En España, la editorial Anagrama le ha publicado varias obras, entre las que merece destacarse El hombre que confundió a su mujer con un sombrero.

El tío Tungsteno (publicado por la editorial citada) evoca los recuerdos “científicos” de un niño y joven en el Londres de la Segunda Guerra Mundial y años posteriores. Un niño que en 1943 ya sentía pasión por los metales, las plantas y los números, un niño que desde muy pronto sabía lo que quería ser, que no era otra cosa que químico y que, por no se sabe bien qué razón, terminó siendo neurobiólogo. Hoy día se nos hace difícil creer que haya niños así, ni adolescentes, ni, si me apuran, estudiantes de bachillerato...

Esta autobiografía de Sacks puede ser considerada una especie de desahogo intelectual del autor en unos tiempos en los que las disciplinas científicas puras no gozan de gran predicamento. El tío Tungsteno es una forma excelente de viajar a través de un buen número de conceptos físicos y químicos a lo largo del tiempo —y muy especialmente de los últimos doscientos años—, de pasear por la historia y conocer a importantes personajes de la ciencia: Boyle, Lavoisier, los esposos Curie, Rutherfor, Roentgen, Proust... y los hermanos Elhuyar. En el libro se comentan anécdotas que, en la actualidad, se nos antojan extravagantes (como los rayos X en algunas zapaterías de principios de siglo) y otras extraordinariamente sugerentes, como el inesperado y fascinante encuentro del autor con Eva Curie, que le firmó su conocidísima biografía sobre su madre cincuenta y cinco años después de que el niño Oliver leyera la vida de la eminente polaca.

El tío Tungsteno nos permite descubrir las emociones que nos transmite su autor, que no non pocas, porque toda la obra puede ser considerada como un canto al conocimiento científico, sin divisiones, sin compartimentos.

Los parientes de Sacks tuvieron una importancia capital en su formación. Para Oliver niño muchos de sus intereses científicos se realizaron con el consejo, apoyo y supervisión de una familia en la que, como no podía ser de otra manera, abundaban los científicos, ya físicos, químicos, botánicos, médicos... Pero de todos ellos destacaban muy especialmente sus tíos Mick y Dave, rebautizados químicamente con los nombres de tío Estaño y Tungsteno respectivamente. Su madre, ginecóloga, le enseñó anatomía humana en fetos y a los catorce años participó en la disección de una joven de su edad, con su progenitora y una profesora de Anatomía.

El libro de Oliver Sacks es espléndido, un texto que reconcilia a cualquier lector con la ciencia y lo científico.

Glucocorticoides y memoria

2011-05-02T12:20:00.000+02:00

Con el nombre de glucocorticoides conocemos un grupo de hormonas lipídicas, más concretamente esteroideas, producidas por la corteza suprarrenal y liberadas debido a la acción estimulante de una hormona de la adenohipófisis denominada adrenocorticotropa (ACTH).

El más importante de los glucocorticoides humanos es el cortisol mientras que en otras especies (como roedores) es la corticosterona. En situaciones de estrés físico o psicológico, hay una estimulación nerviosa hipotalámica que libera corticotropina (CRF), que a su vez actúa sobre la adenohipófisis estimulando la secreción de ACTH. Esta hormona, finalmente, estimula a la corteza suprarrenal que, como consecuencia, libera sus hormonas.

Hay una serie de evidencias científicas que nos permiten relacionar los glucocorticoides con el aprendizaje:

a) El carácter lipídico de los glucocorticoides les permite atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al cerebro.

b) Hay una gran cantidad de receptores de estas hormonas en numerosas áreas cerebrales y estas regiones guardan relación con el aprendizaje y la memoria; son el hipocampo, la amígdala, la corteza cerebral, etc.

c) La literatura científica aporta datos desde hace bastantes años que relacionan los fenómenos de consolidación de la memoria a largo plazo y la síntesis de proteínas y como el mecanismo de acción de los glucocorticoides es la regular la transcripción (fase previa a los procesos de síntesis proteica), cabe colegir que ella podría afectar a la generación de procesos neuronales implicados en la memoria.

d) Se ha puesto de manifiesto que los glucocorticoides afectan a muchos fenómenos bioquímicos intracelulares en las neuronas cerebrales.

Diversos estudios han demostrado que hay una correlación entre la secreción de glucocorticoides mientras se está realizando una tarea de aprendizaje y la memoria a largo plazo. Veamos

Las tareas de aprendizaje en ratas a las que se ha extirpado las glándulas suprrarenales y que, por tanto, carecen de glucocorticoides, altera considerablemente la formación de la memoria en pruebas clásicas de aprendizaje (condicionamiento del miedo, laberintos acuáticos, etc.)

Cuando antes de realizar una tarea de aprendizaje se inyectan en los animales de experimentación sustancias que actúan como inhibidoras de la síntesis de glucocorticoides se produce una inhibición (que depende de la dosis) del aprendizaje. Por otra parte, si los niveles de estas hormonas son muy elevados pueden llegar a provocar amnesia. Esto sugiere que la formación de la memoria en estas condiciones depende de unos niveles de glucocorticoides adecuados, esto es, si son bajos o altos el aprendizaje y la memoria se ven alterados negativamente. Y es que los glucocorticoides pueden regular, facilitando o inhibiendo, la síntesis de muchas proteínas, entre las que se encuentran diversas que se sabe que intervienen en fenómenos cognitivos.

Quizá el corolario que se puede obtener de lo anterior es que si usted está muy estresado (y por tanto con muchos glucocorticoides en sangre) o poco (con niveles muy bajos de estas hormonas) aprenderá peor que con un nivel medio de estrés. Claro que el grado de estrés es...¡un poco difícil de elegir!

Conductancia y emoción

2011-04-24T18:18:00.006+02:00

Las emociones suelen tener relación con la capacidad de la piel para conducir la electricidad, lo que se denomina conductancia. Con los datos que hay en la literatura científica actual se puede decir que en la conductancia están implicadas las glándulas sudoríparas. Cuando mayor es la actividad simpática, mayor es la actividad de las glándulas sudoríparas. ¿No se ha dado cuenta de su sudoración ante una situación de angustia, miedo o ansiedad? Pues bien, si se colocan electrodos en las manos y se hace pasar por ellos una corriente eléctrica de muy baja intensidad, la facilidad con la que discurre dicha corriente —esto es la conductancia— depende del grado de humedad de la superficie de la piel. Si usted está tranquilo en casa, oyendo plácidamente una sinfonía de su compositor favorito, es muy probable que la conductancia sea mucho menor que cuando espera la calificación del último de los ejercicios de una oposición.

Los enfermos con lesiones en los lóbulos frontales presentan una manifiesta apatía emocional. Pues bien, en 1991, Tranel y los esposos Damasio, Hanna y Antonio, sometieron a varios de estos pacientes a una prueba de conductancia. En una primera aproximación comprobaron que la respuesta dérmica de los sujetos con lesiones frontales era semejante a la de los individuos normales, ya que respondían perfectamente a sucesos que, generalmente, causaban alteraciones en la conductancia; por ejemplo, un sonido inesperado.

Posteriormente, estos pacientes visionaron una sesión de diapositivas, la mayor parte de las cuales tenían un contenido emocional indiferente, otras, empero, eran inequívocamente perturbadoras. Las personas que no tenían lesiones cerebrales manifestaban un aumento de la conductancia ante las imágenes impactantes; sin embargo, los enfermos con lesiones frontales no alteraron la conductividad de la piel, aunque eran capaces de realizar comentarios muy precisos y atinados sobre el contenido de las diapositivas. Esto implicaba, necesariamente, que sabían y entendían lo que representaban las diferentes fotografías y que eran incapaces de manifestar respuesta emocional alguna; en algún caso, alguien dijo que “debería sentir lástima por la víctima”, aunque él no hubiera tenido ninguna perturbación. Y es que, como muy bien dicen los autores de este trabajo, “saber no significa necesariamente sentir”.

Más allá de la máquina de la verdad

2011-04-12T18:18:00.000+02:00

Hace unos años fue muy popular en una de las televisiones españolas un programa que se llamaba La máquina de la verdad. Se trataba de comprobar si un determinado personaje mentía al responder a unas preguntas más o menos comprometidas que, en ocasiones, el presentador dejaba… para después de la publicidad. El personaje se sometía, por tanto, a lo que se conoce vulgarmente como un detector de mentiras. Para ello se medían, durante la entrevista, una serie de modificaciones de la fisiología del organismo del sujeto, debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo. Estos cambios, que afectaban al ritmo cardíaco, tensión arterial, conductividad de la piel, electroencefalograma, etc., eran registrados en un aparato llamado polígrafo (el método utilizado se llama poligrafía).

El polígrafo, sin embargo, no detecta mentira alguna, sino emociones, por lo que personas fácilmente emocionables pueden manifestar algún cambio significativo en su fisiología que no guarde ninguna relación con lo que se desea saber. Probablemente muchos de nosotros nos pondríamos nerviosos ante un polígrafo y, muy especialmente, si sabemos que nuestras respuestas pueden ayudar a un veredicto de inocencia o culpabilidad. Es muy poco probable que nos sentemos ante un detector de mentiras, pero es muy fácil que nos tomen la tensión arterial y hay mucha gente que, ante este hecho, se pone lo suficientemente nerviosa como para que la medición se aleje de los valores más reales. Tampoco es demasiado raro que algunas personas, antes de someterse a un electroencefalógrafo (que realizará electroencefalogramas), se sientan inquietas y miedosas por los electrodos que se colocan en su cuero cabelludo. ¡Quizá piensan que pueden electrocutarse!

Recientemente se ha propuesto la utilización del electroencefalograma (EEG) para encontrar mentirosos. Lawrence Farwell lo ha usado para medir unas ondas especiales que se llaman P300, unas desviaciones del EEG que se manifiestan 300 milisegundos más tarde de una percepción. Según este científico del Laboratorio de Investigación del Cerebro de Fairfied (Iowa), sólo se producen estos potenciales cuando una persona escucha o ve señales con un importante contenido emocional. Aquí no se registran alteraciones del funcionamiento general del cuerpo, como en el polígrafo, sino si la persona investigada tiene información, acústica o visual, del asunto investigado.

Por otra parte, un psiquiatra de la Universidad de Pensilvania, Daniel Langleben, ha utilizado aparatos de tomografía de espín nuclear para detectar mentiras. Con estas máquinas se generan unas ondas electromagnéticas muy fuertes cuya energía es absorbida por las diferentes células. Según este investigador, decir una mentira supone una activación de una estructura cerebral del sistema límbico, el giro cingulado.

Finalmente, James Levine, psiquiatra de la Clínica Mayo, en Rochester, ha realizado películas con una cámara de infrarrojos a diversas personas. De esta manera ha sido capaz de medir diferencias de veinticinco milésimas de grado en la delgada piel de la zona ocular. Levine basa su propuesta científica en el hecho, que todos hemos comprobado alguna vez, de la ruborización (con la consiguiente subida de la temperatura) que se produce cuando alguien que dice una mentira descomunal, aunque para esas “trolas” no necesitamos ningún modelo científico.

¿Se puede sentir miedo por un sonido que todavía no se ha oído?

2011-03-26T19:42:00.005+01:00

En muchos animales se han realizado experimentos para crear un condicionamiento de algunas emociones, por ejemplo, del miedo. Las ratas de laboratorio al oír un sonido de baja intensidad (estímulo condicionado) no suelen reaccionar de ninguna manera, digamos que su organismo no está programado para responder a esta señal; por otro lado, cuando a uno de estos animales se le somete a una descarga eléctrica en las patas (estímulo incondicionado) se produce, de una forma refleja, una activación del sistema nervioso autónomo y una situación de miedo, perfectamente detectable porque manifiesta reacciones características de una emoción de este tipo: se queda paralizado y le suben el ritmo cardíaco y la presión arterial. Es decir, es la lógica respuesta, innata, ante un estímulo amenazante.

Ahora bien, si en la jaula se oye un ruido e inmediatamente se produce la descarga eléctrica, después de asociar estos estímulos varias veces, sólo el ruido será capaz de producir la emoción de miedo. Esto es, un estímulo no importante (el sonido) adquiere las características (respuesta emocional de miedo) de otro que sí lo es (la descarga eléctrica).

En la especie humana las cosas no son muy diferentes y se ha demostrado la importancia de la amígdala en el aprendizaje emocional. A un sujeto normal y a un paciente que tenía lesionada esta estructura se les mostraba una serie aleatoria de luces de color azul, amarillo, verde y rojo. Cuando se les enseñaba la luz azul, los investigadores la acompañaban de un sonido bastante desagradable (agudo e intenso), es decir, la luz azul se había asociado a una emoción incómoda. El individuo normal mostraba cambios importantes en la actividad del sistema nervioso autónomo simpático, mientras que el paciente sin amígdala no tenía ningún tipo de respuesta, es decir, no se establecía esa emoción condicionada.

Cuando una rata, o un hombre, reciben un chorro de ondas sonoras, se producen unos impulsos nerviosos que desde los receptores auditivos, y por el nervio del mismo nombre, llegan al tálamo auditivo primero y a la corteza correspondiente después, donde se percibe el sonido. Se demostró que cuando se lesiona la corteza auditiva (se deja sordo al animal) se produce, sin problema alguno, el condicionamiento antes descrito, o lo que es igual: ¡no se necesita oír para asustarse ante un sonido! Sin embargo, cuando se destruyen las regiones del tálamo implicadas en la audición, es imposible que el animal manifieste el condicionamiento. La razón parece clara: el tálamo auditivo está conectado con la amígdala y cuando se lesiona ésta, no se produce el condicionamiento del miedo.

Resulta que los estímulos auditivos llegan al tálamo, de donde van a la corteza primero y al hipocampo después. Estas tres estructuras —tálamo, corteza e hipocampo—, envían señales nerviosas a la amígdala. Pero además, la amígdala conecta con el hipotálamo y con una región del encéfalo medio que se llama sustancia gris periacueductal (alrededor del acueducto cerebral) que producen, respectivamente, las respuestas simpáticas y conductuales características.

El condicionamiento emocional parece que requiere varias vías, lo que en un primer momento se nos antoja bastante raro. No obstante, la información procedente de los órganos de los sentidos (oír el ladrido de un perro o ver un toro que parece que quiere embestirnos) tiene que pasar, necesariamente, por el tálamo, de donde partirán las señales nerviosas a la amígdala y a la corteza. Todo esto supone que, casi a la vez, llegan a esas dos partes y esto implica que cuando la amígdala empieza a responder, nosotros, gracias a la corteza, comenzamos a ser conscientes de las señales procedentes de los órganos de los sentidos. Y esta pequeña diferencia de tiempo puede ser crucial para la supervivencia.

Claro que se podría objetar que es posible que la respuesta de la amígdala no esté en consonancia con el peligro real: no parece lógico que uno se sobresalte en la cama por un ruido que, poco después, identificamos como el de la radio pequeña que se ha caído mientras dormíamos. Ahora bien, esto es mucho mejor que no producir una respuesta a tiempo.

Simpático, parasimpático y sexo

2011-03-14T19:41:00.000+01:00

Las vísceras de nuestro cuerpo están controladas por las dos ramas del sistema nervioso autónomo, la rama simpática y la parasimpática. Sabemos que a la mayor parte de las vísceras les llegan impulsos nerviosos tanto por las neuronas simpáticas como por las parasimpáticas. Sin embargo, el funcionamiento de casi todas ellas está regulado fundamentalmente por uno de los dos sistemas. En cualquier caso, en casi todas ellas, la actividad de los dos componentes del sistema nervioso autónomo es antagónica. Así, por ejemplo, la estimulación simpática produce un aumento de la frecuencia cardiaca, dilatación pupilar y la disminución de la actividad de los músculos intestinales; por el contrario, la actividad parasimpática disminuye la frecuencia cardiaca, contrae la pupila y aumenta el peristaltismo. No obstante, la estimulación simpática de las glándulas sudoríparas produce abundante sudoración, mientras que la parasimpática no tiene efecto fisiológico alguno.

La importancia del sistema nervioso autónomo se puede ver claramente con su efecto sobre la presión arterial. Si disminuye la presión sanguínea, mediante una serie de procesos reflejos la estimulación simpática hará que se recuperen los valores normales de presión. Si por el contrario aumenta la presión arterial, serán los estímulos del componente parasimpático los que la reducirán.

Ahora bien, los efectos antagónicos que se observan en muchos aspectos de la fisiología de las dos ramas del sistema nervioso autónomo, requieren una coordinación extraordinaria entre ellas. Veamos el caso del funcionamiento sexual masculino.

Los estímulos sexuales aumentan el flujo sanguíneo al pene, a la vez que bloquean la salida de sangre por las venas, lo que produce la erección del órgano copulador masculino. Y todo ello es generado por un incremento de la actividad de las neuronas parasimpáticas del pene. Sin embargo, el funcionamiento sexual genera unas manifestaciones fisiológicas como el aumento del ritmo cardíaco, la ventilación pulmonar y muchas otras que son consecuencia de la actividad de la rama simpática. Esto supone un aumento de la actividad simpática en todo el organismo menos en el pene.

El resultado final es espectacular: la eyaculación es la consecuencia de la actividad simpática del pene. Todo esto implica que ha de existir un grado de coordinación tal en el sistema nervioso autónomo que, en el último momento del acto sexual, la actividad simpática en el pene se incremente para que se produzca la eyaculación.

Así se explica claramente que cuando una persona está sometida a una importante influencia del simpático, es decir, a una situación de estrés, se pueden generar problemas de impotencia porque es arduo mantener la actividad parasimpática. Por otro lado, y en el caso de que la erección se produzca, es posible que el cambio de la activación parasimpática a la simpática se genere a más velocidad de la normal y el resultado sea un problema de eyaculación precoz.

Fármacos y sueño

2011-03-02T18:15:00.001+01:00

La mayor parte de las sustancias farmacológicas que influyen en el sueño se encuentran en alguno de estos dos grupos: hipnóticos, aquellos fármacos que aumentan la cantidad del sueño, y los estimulantes, sustancias que reducen el sueño. El mecanismo de actuación de estos productos es bien conocido.

a.-En el primer grupo se encuentran sustancias tan conocidas como las benzodiacepinas que, aunque inicialmente se utilizaron en los tratamientos contra la ansiedad, son los fármacos hipnóticos más utilizados.

Estas sustancias actúan sobre los receptores del neurotransmisor GABA_A (que se encuentran en muchas regiones del encéfalo). Así, la benzodiacepinas provocan el aumento de las moléculas de GABA que se unen al receptor, lo que produce una entrada masiva de Cl^- y, por tanto, la hiperpolarización postsináptica y la consecuente inhibición neuronal, lo que explica su efecto ansiolítico.

Estos fármacos aumentan la duración del sueño porque incrementan la fase 2 del mismo (mientras que reducen la duración de la fase 4 y del sueño REM).

Aunque la eficacia de las benzodiacepinas a corto plazo es buena, no es aconsejable su utilización prolongada por cuatro razones fundamentales: crean tolerancia al efecto hipnótico, adicción, el cese del tratamiento después de una larga temporada provoca insomnio (lo contrario de lo que se deseaba) y, finalmente, tal y como se ha dicho antes, alteran el patrón del sueño al reducir unas fases y aumentar otras

b.-Los fármacos estimulantes son sustancias como las anfetaminas, la cocaína y los antidepresivos tricíclicos .

Son sustancias que actúan en las sinapsis en las que se liberan catecolaminas, esto es, adrenalina, noradrenalina y dopamina, y lo hacen aumentando la presencia del neurotransmisor en la sinapsis: incrementando la liberación del neurotransmisor y/o bloqueando la recaptación del mismo. Estas sustancias actúan reduciendo el sueño REM o, incluso, haciéndolo desaparecer.

El problema de los estimulantes se centra en sus efectos adictivos y en alteraciones de otra índole como la pérdida del apetito.

Hormonas sexuales y patologías neurales

2011-02-21T18:43:00.000+01:00

Los esteroides son unas sustancias del grupo de los lípidos que cumplen funciones muy importantes en los seres vivos. Limitándonos exclusivamente a los que son hormonas hay que indicar que algunas de ellas son producidas en glándulas endocrinas sexuales: testículos y ovarios. Entre los esteroides producidos por los testículos podemos señalar a la testosterona y por los ovarios a la progesterona y el estradiol.

Las hormonas sexuales tienen una función muy importante en un gran número de procesos, entre los que se encuentran los neurales. Ello nos induce a pensar que una modificación, ya sea por exceso o por defecto, de sus concentraciones en sangre es posible que afecte, en algún sentido, a ciertas enfermedades neurológicas.

Uno de los hechos más atrayentes que confirman, en buena medida, lo anterior es que hay diferencias sexuales altamente significativas en lo que se refiere a la recuperación del tejido nervioso como consecuencia de los accidentes cerebrovasculares. Veamos.

En efecto, en ratas se ha demostrado que las neuronas de cierta regiones del hipocampo son más susceptibles de degenerar (utilizando estímulos artificiales) según la fase del ciclo estral en la que se encuentre el animal.

Por otra parte, en humanos, hay estudios clínicos que han puesto de manifiesto que los cambios en las concentraciones sanguíneas de diferentes hormonas sexuales tienen relación con el riesgo de sufrir un infarto cerebral. Se sabe, por ejemplo, que las mujeres premenopaúsicas tienen una menor probabilidad de sufrir un infarto cerebral que los varones de edades similares, lo que se corrobora con el hecho de que cuando las mujeres superan la edad de la menopausia igualan su riesgo de infarto con el de los varones. No obstante, aunque un buen número de estudios señala que la terapia sustitutiva con estrógenos (en mujeres menopáusicas) disminuye el riesgo de padecer un infarto cerebral, también hay investigaciones que indican lo contrario en relación con estas mujeres.

En otro orden de cosas, en las mujeres que padecen ataques de epilepsia hay una correlación negativa entre los niveles sanguíneos de progesterona y el número de ataques epilépticos, esto es, cuanto mayor es la concentración de esa hormona femenina menor es la probabilidad de sufrir un ataque.

Por último, en relación con la enfermedad de Alzheimer, se han publicado varios estudios en los que se ha relacionado la terapia sustitutiva con estrógenos con el menor riesgo de padecer dicha enfermedad aunque, desgraciadamente, cuando se presentan los síntomas de la misma, la utilización de estos esteroides femeninos no tiene efecto paliativo alguno, antes bien, parece que empeoran algunos signos externos de esta patología.

Mecanismos de la barrera hematoecencefálica

2011-02-11T18:35:00.003+01:00

La barrera hematoencefálica, de la que nos hemos ocupado en otro lugar, es un obstáculo que tiene una doble característica: por un lado está formada por piezas biológicas y por otro está constituida por moléculas.

Estrictamente hablando, la barrera hematoencefálica la constituyen las propias células de los vasos sanguíneos. Por ella se impide el intercambio libre de iones y moléculas orgánicas entre el plasma sanguíneo y el tejido nervioso, lo que supone un gran inconveniente a la hora de utilizar fármacos para tratar alteraciones del funcionamiento del sistema nervioso central. Por esto, conocer con detalle la bioquímica, anatomía, fisiología, etc. de la barrera supone un reto que permitirá la adecuada utilización de muchos fármacos.

Es una sola capa que separa las células del tejido nervioso cerebral de la sangre y funciona como barrera porque los capilares que se encuentran en el sistema nervioso central no son iguales que los que se ubican en otras zonas corporales.

En efecto, los capilares del sistema nervioso central están formados por células epiteliales (endoteliales) que carecen de poros y que se encuentran unidas sin dejar hueco alguno: las denominadas uniones estrechas. Además, la superficie de las células endoteliales está cargada negativamente de manera que rechaza las moléculas con la misma carga. Por otra parte son células muy activas metabólicamente, lo que explica el gran número de mitocondrias que poseen y demuestra claramente que los procesos que suceden en estas células suponen un gasto importante de energía.

Esta barrera tiene una serie de características (algunas comunes a muchas células) que permiten, o no, el paso de ciertas moléculas a través de ella.

a) Por transporte pasivo, sin gasto de energía, ciertas moléculas hidrofóbicas (apolares, esto es, insolubles en agua) pueden atravesar la barrera desde la sangre al cerebro, siempre que su tamaño no sea excesivamente grande.

b) Hay proteínas en la membrana de las células endoteliales que transportan de manera selectiva (una proteína determinada transporta una sustancia concreta) moléculas pequeñas: bases nitrogenadas, monosacáridos, aminoácidos, etc.

c) Otras proteínas impiden la entrada de ciertas moléculas en el cerebro y/o que favorecen la salida de ciertas sustancias desde las neuronas del sistema nervioso central a la sangre, proceso que supone un gasto de energía (transporte activo)

d) La cara externa de la membrana de los capilares cerebrales está cargada negativamente de forma que se puede producir un transporte por adsorción como consecuencia de la unión eléctrica entre ciertas moléculas cargadas positivamente y las de la superficie de la membrana capilar.

e) Hay receptores de determinadas sustancias (leptina, insulina y otras), que se localizan en las células de la barrera hematoencefálica, que pueden también transportar moléculas grandes y pequeñas.

La línea lateral

2011-02-01T18:26:00.001+01:00

En el caso de los peces, además de receptores típicos que podemos reconocer en la mayor parte de los vertebrados, hay otros que, en número muy abundante, se localizan alineados longitudinalmente sobre los flancos del animal, desde la cabeza a la cola, que constituyen el llamado sistema de la línea lateral, también denominado órgano de la línea lateral.

Este órgano es el encargado de la percepción de los movimientos de las aguas y, por tanto, responsable de la orientación de los desplazamientos del animal. Generalmente, la estructura discurre por la parte media de cada uno de los lados del cuerpo y marca una línea (de ahí su nombre) perfectamente visible, única y continua hasta la base de la aleta caudal; excepcionalmente pueden observarse varias cuando no acaba antes de la cola.

El órgano de la línea lateral lo presentan los vertebrados acuáticos, desde los peces más primitivos como la lamprea hasta las larvas de los anfibios y está formado por unos canales de luz estrecha, principalmente longitudinales y rellenos de una sustancia más o menos gelatinosa. En algún pez, en lugar de tubos hay simples surcos cutáneos.

La disposición de los elementos del mismo recuerda al sistema coclear, es decir, al caracol auditivo del resto de los vertebrados. En efecto, la línea lateral está formada por un conjunto de células receptoras provistas de cilios, los neuromastos. Cada neuromasto está constituido por varias células ciliadas sumergidas en un medio gelatinoso que tiene forma de cuña y que se denomina cúpula. Esto supone que los canales discurren superficialmente por la epidermis del animal y conectan con el exterior, de trecho en trecho, por medio de las cúpulas que atraviesan las escamas, hasta ponerse en contacto con el agua.

La importancia de esta disposición radica en que las cúpulas sobresalen tanto que se doblan como respuesta a cualquier cambio mecánico en el agua. Por tanto, el órgano de la línea lateral informa al pez de la localización de los obstáculos, ya que le permite valorar el efecto que produce sobre la superficie de su cuerpo las ondas que generan otros animales al desplazarse y también le posibilita percibir los reflejos de objetos fijos cuando se mueve el propio animal.

Es evidente que la línea lateral debe mandar la información al sistema nervioso central con el fin de que el animal elabore la respuesta adecuada y reaccione ante lo que sucede en el agua. Por ello, en la cabeza, la línea lateral está inervada por varias ramas del nervio facial y en el tronco hace lo propio el nervio vago y una rama del glosofaríngeo. Además, la línea lateral comunica con los laberintos del oído interno, encargados de la orientación y del equilibrio.

Por último, hay que decir que los sentidos de la audición y del equilibrio en los vertebrados terrestres no son más que modificaciones del órgano de la línea lateral de los peces.

Dualismo y monismo, mente y cuerpo, clásicos y modernos

2011-01-22T17:18:00.003+01:00

Históricamente el cuerpo y la mente son elementos distintos, esto es, el cerebro es considerado como materia constituyente del organismo y la “conciencia”, la “mente”, el “yo”, es tratado como algo distinto: Mente y conciencia no eran de incumbencia de los científicos, eran experiencias ocultas y características de cada persona, subjetivas.

El fundamento de la doctrina dualista es el hecho de considerar la realidad dividida en dos categorías independientes, materia y espíritu, o lo que es igual, valorar a la persona humana como una entidad constituida por un cuerpo material y un alma no física. Es por ello que sólo el cuerpo está formado por materia común. Consecuencia de lo anterior es la búsqueda de la interrelación entre las dos categorías y el intento de explicar la función del espíritu (alma).

René Descates es el primer filósofo que representa nítidamente el dualismo entre cuerpo y alma de una manera paralela a como recientemente lo han hecho científicos de la categoría de John Eccles (1903-1999) —neurobiólogo australiano galardonado, en 1963, con el premio Nobel de Fisiología y Medicina por sus trabajos sobre las sinapsis neuronales— Nevill Mott (n. 1905) —físico inglés que por sus investigaciones sobre las importantes propiedades de los semiconductores recibió el premio Nobel de Física en 1977—, y Vaduz Salam (n. 1926) —físico paquistaní que recibió el mismo galardón en 1979 por su teoría unificadora de la fuerza electromagnética y la productora de la desintegración beta de los núcleos atómico. La concepción intelectual de estos autores, aunque tiene una estructuración que es, obviamente, más científica, entronca en gran medida con el dualismo cartesiano.

El pensamiento monista excluye lo que tradicionalmente ha sido considerado el problema mente-cuerpo, ya que se basa en el estudio de la realidad unificada, esto es, en considerar a la mente como un fenómeno que es consecuencia de la fisiología y su interacción ambiental. Francis Crick (1916-2004)), premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1962 por sus estudios sobre la estructura molecular del ADN, ha resumido el problema de la siguiente manera: “nuestras mentes (el comportamiento de nuestros cerebros) pueden resultar explicadas por la interacción de las células nerviosas (y de otras células) y de sus moléculas asociadas”. También el monismo ha tenido en el siglo XX importantes valedores; además de Crick podemos citar a Jacques Monod (1910-1976), galardonado con el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1965, por sus estudios sobre el ARN y Steven Weinberg (1933), que compartió sus trabajos y el premio Nobel con el ya citado Salam.

Efectos neurobiológicos del alcohol

2011-01-12T17:22:00.001+01:00

Con el tabaco, una de las drogas más consumidas en todo el mundo es el alcohol. La presentación más común de alcohol es en forma de etanol, una molécula de grandes efectos sobre diversos órganos de nuestro cuerpo.

El etanol, en dosis altas, actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina y los de la serotonina. Los efectos de la droga reducen los receptores de glutamato (que es un neurotransmisor excitador), los canales de calcio (el calcio favorece la neurotransmisión) y aumentan los receptores de GABA (que es un neurotransmisor inhibidor). Como resultado se produce una disminución de la transmisión del impulso nervioso (efectos depresores).

Cuando se es dependiente y no hay alcohol, los receptores de glutamato aumentan, de la misma manera que los canales de calcio y, sin embargo, disminuyen los receptores de GABA, esto es, se producen los efectos neurobiológicos opuestos a los descritos antes. Esto parece ser la razón del síndrome de abstinencia.

La dependencia se suele generar en poco tiempo, lo que también sucede con otros depresores del sistema nervioso como son los ansiolíticos como las benzodiacepinas y los barbitúricos. Con estas sustancias, el alcohol presenta tolerancia cruzada, probablemente porque ellas también actúan a través los receptores del GABA.

Además, el alcohol interacciona con muchas otras sustancias que potencian sus efectos depresores. Así, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, etc. potencian los efectos depresores del alcohol.

La exposición aguda a esta droga produce euforia y desinhibición, que parecen ser los responsables de los efectos reforzantes positivos y de que la conducta de ingesta de alcohol se mantenga.

El consumo habitual produce daño cerebral, amnesia, perturbaciones del sueño, estados psicóticos y convulsiones. Se manifiesta en un conjunto de síntomas que suelen llevar una secuencia concreta: una fase inicial de excitación y euforia, acompañada de locuacidad; una segunda fase hipnótica, de alteración motora, del equilibrio, confusión mental, habla incongruente, irritabilidad, mareos, náuseas, etc.; una tercera fase anestésica con pérdida de la conciencia, reflejos y del control de esfínteres, amén de una generalizada falta de tono muscular con problemas respiratorios y coma; finalmente se produce una fase bulbar, en la que se pierden las funciones propias del bulbo raquídeo con la consiguiente parada cardiorrespiratoria y la muerte.

Neurobiología de la cocaína

2011-01-02T17:07:00.004+01:00

Es una droga muy adictiva que se administra inyectada, inhalada y fumada. La subida eufórica es mayor cuando se inyecta o se fuma (antes de los 10 minutos) que cuando se inhala (a los 25 minutos aproximadamente). Como en otras drogas, el uso continuado disminuye el tiempo de la subida eufórica y en poco tiempo puede desarrollarse una tolerancia a los efectos de la subida, de forma que muchos adictos buscan las sensaciones euforizantes de la primera administración.

Una de las formas más comunes de conseguir vapores de cocaína es con el crack. La cocaína se obtiene de las hojas del árbol de la coca, con las que se hace una pasta de la que se obtienen dos formas químicas de la cocaína: hidrocloruro de cocaína y cocaína como tal. El crack es la obtención de la cocaína a partir del hidrocloruro, al que se le se añade bicarbonato sódico, o amoníaco, y agua y se calienta para obtener vapores de cocaína que inhalados hacen que altas dosis de la droga lleguen al cerebro en poco tiempo. Su consumo puede desarrollar psicosis paranoides muy agresivas.

-La cocaína bloquea los canales de sodio y, por tanto, impide la transmisión del impulso nervioso; esto explica el efecto analgésico de la droga.

-También inhibe la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina, a través del bloqueo de las proteínas transportadoras que realizan estos procesos. Como consecuencia, se incrementa la cantidad de esos neurotransmisores en la sinapsis con la consiguiente estimulación sobre los receptores postsinápticos. Esto contribuye a los efectos euforizantes de la droga.

-La cocaína actúa también en las neuronas presinápticas de las vías mesolímbicas y nigroestriatales, favoreciendo el almacenamiento de dopamina en las vesículas presinápticas. También ejerce su acción uniéndose a los receptores de la serotonina y a los receptores muscarínicos de la acetilcolina.

-La cocaína aumenta la liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas del sistema nervioso autónomo, lo que lleva a las complicaciones agudas que produce: aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial, incremento de las secreciones salivar, gástrica y pancreática, intensa sudoración, etc.

Por desgracia, ningún tratamiento farmacológico contra la cocaína ha tenido hasta la fecha una buena eficacia. Sin embargo, hay mayores expectativas en los tratamientos de naturaleza psicosocial: comunidades terapéuticas, los tratamientos cognitivo-conductuales, etc.

Feliz 2011 a todos los lectores de este blog

2010-12-30T17:09:00.001+01:00

Feliz Navidad a todos los lectores de este blog

2010-12-24T17:04:00.003+01:00

Pío del Río Hortega (1882-1945)

2010-12-18T13:09:00.001+01:00

Pío del Río Hortega es, probablemente después de Santiago Ramón y Cajal (1852-1934), la personalidad más destacada de la neurohistología española de todas las épocas.

Nació en Portillo (Valladolid) y en la Facultad de Medicina vallisoletana se licenció en 1905 y, más tarde se doctoró.

Aunque eventualmente ejerció la medicina (fue médico de su pueblo natal), ese trabajo le resultó tan negativo que optó por realizar el doctorado como una especie de “respiro a pulmón lleno”. Su gran interés científico lo constituyó la investigación en el campo de la histología y así, aunque realizó trabajos sobre la histología patológica de las tumoraciones nerviosas, su discípulo Ortiz Picón lo definió más como histólogo que como anatomopatólogo.

En 1913 se traslada a Madrid y trabaja en el Laboratorio de Histopatología del Sistema Nervioso que dirigía Nicolás Achúcarro Lund (1880-1918). Una vez en la capital de España, obtiene una beca para ampliar conocimientos en París y Berlín, pero la Primera Guerra Mundial le obliga a volver a Madrid. Tras el fallecimiento de Achúcarro se hace cargo de la dirección del laboratorio y, en poco tiempo, don Pío hace de él un centro de investigación de gran categoría internacional. Prueba de ello es que grandes científicos se trasladaron a Madrid para trabajar en su laboratorio; es el caso, por ejemplo, del norteamericano Wilder Penfield.

Al iniciarse la Guerra Civil se exilia a Francia donde trabaja como histopatólogo en el Hospital de la Pieté de París; posteriormente marcha a Gran Bretaña para investigar en la Universidad de Oxford (de la que fue nombrado doctor honoris causa). Finalmente, en 1940, como consecuencia de la Segunda Guerra Mundial, va a Buenos Aires y dirige, hasta su muerte en 1945, un laboratorio histológico dependiente de la Institución Cultural Española de la capital argentina.

En el mundo de la ciencia don Pío destacó por la precisión de sus tinciones tisulares. En efecto, fue alterando la tinción de Achúcarro (que utilizaba tanino y plata amoniacal) de tal manera que consiguió realizar importantes estudios de la estructura anatómica de las neuronas y de la neuroglía, desarrollando su famoso método del carbonato de plata amoniacal (1918). Estos métodos de tinción permitieron el descubrimiento de unas células que Ramón y Cajal había llamado tercer elemento o glía adendrítica; los otros elementos eran las neuronas (primer elemento) y la neuroglía (segundo elemento), donde se encontraban formas celulares como los astrocitos de la sustancia gris y los de la sustancia blanca. En efecto, Río Hortega demostró la existencia de dos estirpes celulares diferentes en este tercer elemento: las células de oligodendroglía y las células de microglía.

Además, en la década de los 20, el investigador castellano publicó numerosas investigaciones sobre la morfología y génesis de estas células que le valieron renombre internacional. Así, dos importantes científicos alemanes (Metz y Spatz) ya hablaban en esos años de las “células de Hortega” para designar a la microglía.

El dilema del sueño

2010-12-07T13:05:00.005+01:00

Todos los animales vertebrados duermen. Aunque los anfibios y peces no lo hacen con las características que definen el sueño en los demás animales, también manifiestan periodos de inactividad semejantes al sueño.

Y es que el sueño debe ser necesario ya que algunas especies de mamíferos probablemente estarían mejor en vigilia permanente que soportando los peligros que tienen cuando duermen. Es el caso, por ejemplo, del delfín de Índico, que duerme hasta 7 horas al día a pesar de ser ciego y de nadar constantemente en las oscuras aguas del golfo Índico. Su adaptación al sueño es muy peculiar ya que duerme dando pequeñas “cabezadas” de menos de un minuto.

Otros animales presentan estrategias de sueño diferentes. Así, por ejemplo, el delfín de morro de botella posee dos hemisferios cerebrales que duermen por turnos: el derecho unas veces y el izquierdo otras. De esta forma un hemisferio cerebral siempre está vigilante.

La conclusión consecuente de estos y otros hechos es que si esta conducta, la del sueño, fuera innecesaria muchos animales carecerían de ella ya que, evolutivamente, habría desaparecido en buena parte de ellos. No obstante, todos los vertebrados duermen.

Sabemos que, en nuestra especie, la privación del sueño nos provoca alteraciones en la percepción y, cuando la ausencia del sueño es demasiado larga, algunas personas llegan a tener, en ocasiones, alucinaciones ligeras y problemas para realizar tareas que necesitan concentración. Sin embargo numerosos estudios científicos no han demostrado que el sueño sea necesario para el funcionamiento del organismo, ya que en los caso de privación prolongada no se han manifestado señales de estrés fisiológico aunque sí de percepción, problemas de concentración y alguna alucinación. Finalmente, cuando a la persona que se le ha privado del sueño se le permite dormir, duerme más en la primera noche pero, en ningún caso, recupera el sueño perdido.

Es por esto que la ciencia se encuentra actualmente con un dilema difícil: el sueño parece necesario (todos los vertebrados duermen) y, a la vez, no parece imprescindible.

Autismo y genética

2010-11-25T09:23:00.003+01:00

Alrededor de cuatro de cada diez mil niños nacen con autismo y aunque sabemos de diversos factores ambientales que aumentan el riesgo de padecer autismo, bien es cierto que ninguno de ellos es suficiente por si mismo para que se manifieste la patología. La mayor parte de ellos está relacionado con la exposición del embrión o del feto a los efectos nocivos de algunos virus como el de la rubéola, o a sustancias químicas como el ácido valproico o el etanol.

Desde hace tiempo se sabía que el autismo tenía un componente genético. Es curioso que algunas patologías genéticas incrementan la posibilidad de padecer autismo; es el caso, por ejemplo, de la fenilcetonuria y del síndrome del cromosoma X-frágil, trastornos ambos que se expresan con bajos niveles de inteligencia. En este último caso hay que tener en cuenta que el 15% de los afectados con el síndrome del X-frágil sufre autismo.

Aunque hay un 95% de casos en los que un autista no tiene parientes con el trastorno, en su familia es más probable que se dé un porcentaje mayor de alteraciones afectivas, sociales, comportamientos estereotipados, tics, déficit de comunicación, anomalías del lenguaje, epilepsia, etc., irregularidades características de esta patología. Además, los hermanos de autistas tienen una probabilidad entre un 3 y un 8% de padecer la enfermedad, lo que contrasta considerablemente con el 0,16% de riesgo de la población no emparentada con autistas. Bien es cierto que si el autismo fuera debido a un solo alelo (dominante o recesivo) la probabilidad sería mayor. Y es que en esta enfermedad hay muchos genes implicados.

Por otra parte, para confirmar las implicaciones de los genes, hay estudios diferentes que indican que cuando una persona es autista su gemelo idéntico tiene una probabilidad entre el 60% y el 96 % de serlo también. Finalmente, hay que decir que la incidencia del autismo es 3-4 veces superior en los varones que en las mujeres.

Entre un 5 % y un 15 % de los casos de autismo presentan alteraciones cromosómicas que afectan al número o a la estructura (deleciones, duplicaciones, etc.). Las más frecuentes implican a los cromosomas 15 y al cromosoma X.

En este siglo se ha relacionado el autismo con las variantes anómalas de dos genes situados en el cromosoma X. Estos genes son responsables de la síntesis de unas proteínas que se encuentran en la superficie de las neuronas y parece que sirven para que se produzca la correcta transmisión de los impulsos nerviosos. Por otra parte, también se han descubierto variantes de genes normales localizados en los cromosomas 2, 16 y 17 que están implicados en la enfermedad.

Asimismo, en el cromosoma 7, otros investigadores han encontrado dos genes relacionados con el autismo: uno es un gen que parece que tiene una importancia fundamental en una forma de trastorno del lenguaje característica de los autistas.

Hay otro gen que se relaciona con el autismo; se denomina HOXA1 y también se localiza en el cromosoma 7. De este gen se han encontrado varios alelos diferentes que se consideran, al menos parcialmente, responsables de la enfermedad, ya que se presentan con más frecuencia en la población autista que en la que no lo es. Sin embargo, su presencia no implica la existencia de autismo y su ausencia no supone la imposibilidad de padecer el trastorno: se encuentra en un 20% de las personas normales y en un 40% de las autistas.

Endorfinas, morfinas y sistema nervioso

2010-11-15T09:20:00.001+01:00

Durante siglos el opio ha sido punto de referencia debido a su capacidad para reducir el dolor y producir euforia. Pero desde un aspecto terminológico conviene recordar que opiáceo se refiere a todos los productos derivados de la planta emparentada con la amapola y a la que los científicos denominan Papaver somniferum, o lo que es igual: “hierba del sueño”.

El vegetal produce un fruto en cápsula, globoso, que al hacerle unos pequeños cortes suelta un líquido que cuaja en contacto con el aire, el opio, y que contiene más de

veinte alcaloides. De éstos, el más importante es la morfina, sustancia descubierta en 1804 por el farmacéutico alemán Sertürner y así llamada en honor a Morfeo, dios del sueño de la mitología griega.

La morfina fue utilizada como analgésico desde el primer momento, aunque pronto se observó un enorme problema: creaba adicción. Por tal motivo, algunos laboratorios farmacéuticos se lanzaron a la búsqueda de un principio activo similar pero que no tuviera efectos indeseables. Así las cosas, la compañía Bayer inició en 1898 la comercialización de una sustancia, que había sintetizado en sus laboratorios, la heroína. Sin embargo, la nueva molécula, además de crear adicción, ejercía un efecto más rápido que la morfina.

En el año 1975, Hughes y Kosterlitz sorprendieron a la comunidad científica al descubrir la existencia de algunas sustancias que tenían las mismas propiedades de la morfina y… que eran sintetizadas por el propio organismo; por ello se las denominó genéricamente endorfinas, y más tarde opiáceos endógenos, para diferenciarlos de los que no eran fabricados por el cuerpo, o exógenos. Después, y en muy poco tiempo, se descubrieron otras sustancias similares: encefalina, b-endorfina, dinorfina, etc.

Curiosamente todos los opiáceos endógenos se localizan en zonas del sistema nervioso que guardan alguna relación con el procesamiento o la modulación del dolor.

¿Por qué los opiáceos actúan sobre el organismo?

Los opiáceos, endógenos o exógenos, podrán estimular a todas las neuronas que tengan receptores para ellos. Pero, ¿dónde se encuentran las células nerviosas sobre las que pueden actuar la morfina o la heroína?

Estas neuronas se localizan en diferentes zonas del cerebro: el área tegmental ventral, el núcleo accumbens, el área preóptica, la formación reticular, la sustancia gris periacueductal y otras. Pues bien, las regiones que acabo de citar explican de una manera muy clara los efectos, perfectamente detectables, de los opiáceos: refuerzo, descenso de temperatura (hipotermia), analgesia, etc.

Señales externas y sistema neuroendocrino

2010-11-05T09:13:00.008+01:00

El hipotálamo produce unas hormonas que pueden ser de dos tipos: las llamadas hormonas de liberación y hormonas de inhibición hipotalámicas. Estas sustancias se fabrican en el hipotálamo y viajan a través de vasos sanguíneos hasta la adenohipófisis, donde ejercen su efecto.

Veamos un ejemplo que explique esta “cascada” hormonal que nace en el hipotálamo. Esta estructura neuroendocrina produce una hormona que se denomina hormona liberadora de tirotropina (u hormona liberadora de TSH) que es llevada por los vasos sanguíneos hasta la adenohipófisis. Una vez allí actúa haciendo que se fabrique más TSH y que se libere esta hormona. La TSH, cuando llega a la glándula tiroidea, hace que se libere a la sangre las hormonas tiroxina y triyodotironina. Finalmente, estas hormonas tienen efectos sobre el metabolismo celular, crecimiento, etc.

Pero esta cascada puede ser alterada por factores perfectamente bien conocidos y estudiados: el frío afecta de tal manera al hipotálamo que provoca un aumento en la secreción de la hormona liberadora de tirotropina y por tanto, una mayor secreción de TSH primero y de hormonas tiroideas después. Determinados estados emocionales, como los de ansiedad, provocan un agudo descenso en la liberación de TSH y, en consecuencia, de las hormonas que produce la glándula tiroidea.

Dopamina y psicosis

2010-10-26T16:40:00.006+02:00

Aunque en neurobiología las pruebas científicas de un hecho neuronal casi nunca son concluyentes debido, principalmente, a las numerosas interconexiones entre las células nerviosas, es bastante incuestionable que la dopamina tiene una importancia fundamental en las psicosis. Lo que no es excluyente con otras teorías que postulan que, además, participan en la enfermedad otros neurotransmisores.

Así, en general, podemos afirmar que aquellos fármacos que aumentan la disponibilidad de la dopamina tienen efectos psicóticos positivos y los que disminuyen la dopamina tienen como efecto reducir los signos psicóticos positivos.

Ya desde la década de los 50 del siglo XX se sabía que la reserpina, disminuía los niveles de dopamina, y de otras monoaminas, y tenía un buen efecto antisicótico. También se conoce desde hace mucho tiempo que la cocaína y las anfetaminas aumentan las cantidades de dopamina en los espacios intercelulares de las neuronas y generan episodios semejantes a los que se presentan en personas enfermas por esquizofrenia.

La dopamina es un neurotransmisor que se acopla a los receptores correspondientes. Sin embargo, hay determinados fármacos que se unen a los receptores postsinápticos de la dopamina y, en consecuencia, no permiten la actuación del neurotransmisor. Cualquier fármaco que bloquea la neurotransmisión debida a la dopamina y evita o reduce los signos de la psicosis de denomina, genéricamente, neuroléptico.

Las vías sensoriales tienen pocas neuronas

2010-10-17T16:40:00.000+02:00

Los circuitos nerviosos que llegan a la corteza cerebral desde los receptores son vías más o menos largas, pero en ellos no suelen estar implicadas muchas neuronas. Veamos algún ejemplo.

Desde la retina ocular, donde se ubican las células receptoras visuales (conos y bastones), parten neuronas (sensitivas) que forman el nervio óptico (de cada ojo) y que finalizan en el tálamo. Aquí hacen sinapsis con otras neuronas que finalizan en la corteza visual. En resumen, un circuito visual, desde que sale del ojo, necesita dos neuronas: una que llega hasta el tálamo y otra que va desde esta región cerebral hasta la corteza cerebral.

Claro que usted pensará que esto se debe a que los receptores visuales y la corteza visual se encuentran espacialmente muy cerca. Sin embargo, aunque esto es verdad, no es por ello.

En efecto, si nos fijamos en un circuito doloroso que parte, por ejemplo, de un músculo de la pierna, los impulsos nerviosos viajan por una neurona (sensitiva) que termina en la médula espinal. Aquí conecta con otra neurona cuyo axón cruza al otro lado (decimos que decusa y, por ello, que es contralateral) y termina en el tálamo. Aquí conecta con otra neurona que finaliza en la corteza cerebral. Es un caso, por tanto, muy semejante al anterior, con tres neuronas llega la información cerebral a ser consciente.

Tipos de neurotransmisores

2010-10-06T12:05:00.001+02:00

Hay varias clases de neurotransmisores y la mayoría de ellos generan un PEP o un PIP, aunque, en algunos casos, un determinado neurotransmisor puede producir excitación o inhibición dependiendo del receptor al que se una.

a) Algunos son aminoácidos (los componentes de las proteínas).

Son los casos del aminoácido glutamato (el neurotransmisor excitatorio más abundante en nuestra especie), el aspartato, la glicina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA); este último es el neurotransmisor inhibidor más abundante.

b) Otros son monoaminas.

En este caso hay dos grupos de neurotransmisores: las catecolaminas y las indolaminas. De entre las primeras destacamos la dopamina, adrenalina (o epinefrina) y la noradrenalina (o norepinefrina). Estos tres neurotransmisores se sintetizan a partir del aminoácido tirosina (no confundir con la hormona tiroxina). Indolamina es la serotonina, un neurotransmisor que se sintetiza a partir de otro aminoácido, el triptófano.

c) La acetilcolina es una molécula que actúa como neurotransmisor en muchas sinapsis y en las uniones neuromusculares.

d) Neuropéptidos. Numerosos péptidos (son moléculas formadas por la unión de aminoácidos. Muchos aminoácidos unidos forman una proteína.) sintetizados en las neuronas actúan como neurotransmisores. Es el caso, por ejemplo, de las endorfinas.

e) Desde hace poco sabemos que ciertos gases como el óxido nítrico y el monóxido de carbono son capaces de atravesar fácilmente las membranas y estimular la formación de un segundo mensajero.

El nuevo impulso nervioso

2010-09-28T12:02:00.000+02:00

Los potenciales postsinápticos no responden a lo indicado en el caso de los potenciales de acción. Esto es, no se rigen por la "ley del todo o nada", sino que las amplitudes (de excitación o de inhibición) dependerán de las intensidades que las provoquen, es decir, son potenciales graduados.

Por otra parte, esta respuesta, que se inicia allí donde termine un botón terminal (sea dendrita o cuerpo celular generalmente) va decayendo progresivamente según viaja en dirección al cono axónico, la estructura cónica que se encuentra en la unión del cuerpo celular y del axón. Así, si el neurotransmisor ha generado un PIP de –75mV, según viaja y se aleja del punto inicial, esta onda de hiperpolarización irá atenuándose a –74mV, –73mV... De la misma forma, si se produce un PEP de –65mV en un determinado lugar de la dendrita, la despolarización se irá haciendo menos intensa según nos alejamos de él: –64mV, –63mV, –62mV...

Pero, ¿por qué hemos hecho referencia al cono axónico? Imaginemos por un momento que estamos situados en este lugar de la anatomía de la neurona donde están llegando, a la vez y sucesivamente, numerosos (miles, incluso decenas de miles) PEPs y PIPs. Si la suma de los diferentes potenciales postsinápticos que llegan al cono axónico en un determinado momento llega a despolarizar la membrana hasta un nivel que se denomina umbral de excitación, se producirá un potencial de acción que se propagará tal y como hemos descrito anteriormente (en los artículos precedentes de este blog).

Con el fin de simplificar las cosas vamos a utilizar sólo tres potenciales postsinápticos. Supongamos que llegan a la vez dos PEPs, uno que despolariza la neurona hasta –68mV y otro hasta –66 mV y un PIP que hiperpolariza la neurona hasta –73 mV; el resultado será, desde un potencial de membrana de –70 mV, subir 2 mV, subir 4 mV y bajar 3 mV, que globalmente supondrá una despolarización de 3 mV (–67 mV). Dado que no se ha conseguido el umbral de excitación de esa neurona, los tres potenciales postsinápticos no generarán un potencial de acción. Este hecho por el cual se integran las señales que llegan a la vez en un determinado momento se denomina sumación espacial.

Supongamos que nos encontramos en el cono axónico del ejemplo precedente. El potencial de membrana está en –67 mV, después caerá hasta –68 mV y, en ese momento, llega un PEP que despolariza la neurona hasta –66 mV. Pues bien, se producirá una integración de las dos despolarizaciones, la residual y la nueva. El resultado será una despolarización de la neurona de 4 mV por encima del nivel que se encuentra cuando llega este PEP. En consecuencia, la neurona en el cono axónico pasará a –64 mV, con lo que habrá traspasado el umbral de excitación y, por tanto, se generará un potencial de acción y, consecuentemente, un impulso nervioso. Esta integración de las señales neuronales producidas en momentos diferentes se denomina sumación temporal.

Los potenciales han saltado

2010-09-19T12:02:00.003+02:00

Ya se ha comentado que cuando se unen los neurotransmisores a los receptores de la neurona postsináptica se produce la entrada de iones. Pero, ¿cómo sucede?

En un receptor ionotrópico, el canal que está relacionado con él (recuerde que es una proteína) se abre o se cierra, con lo que se altera el paso de iones a través de la neurona. Así, puede suceder que se abra un canal de Cl^-, o que se cierre uno de K⁺.

Si embargo, estos receptores no son los más frecuentes, los que predominan en las neuronas son los receptores metabotrópicos. Están unidos a una proteína especial que se denomina proteína G. De esta forma, cuando se une un neurotransmisor a uno de estos receptores se produce la separación de una parte de la proteína G, la cual es capaz de unirse a un canal iónico (que se abrirá o cerrará) o, según la neurona, producirá una serie de reacciones químicas que terminarán en la formación de una sustancia, denominada genéricamente segundo mensajero, que podrá influir en el metabolismo de la célula de formas muy diferentes.

En cualquier caso, la apertura o cierre de los canales determinará una entrada o salida de ciertos iones. De esta manera podrán ocurrir varias cosas:

a) Es posible que, por ejemplo, entre Na⁺. En este caso se producirá en la neurona postsináptica una despolarización "que no es un potencial de acción". El potencial de membrana puede pasar de –70 a –65 mV, por ejemplo. Este potencial que se ha creado se denomina potencial excitador postsináptico (PEP).

b) También es posible que el neurotransmisor abra, por ejemplo, un canal de Cl^-. Como este ión está más concentrado en el exterior que en el interior de la neurona, entrará en la misma y hará que se pase de un valor de potencial de reposo de –70 a –75mV, por ejemplo. Este potencial se denomina potencial inhibidor postsináptico (PIP).

El nuevo impulso nervioso

2010-09-09T11:55:00.003+02:00

El “salto” del impulso nervioso

2010-08-30T18:57:00.002+02:00

Las señales viajan de una neurona a otra a través de una zona especial llamada sinapsis. Así, cuando el potencial de acción llega al final del axón, a lo que se denominan botones terminales, provoca la liberación de unas sustancias químicas, llamadas genéricamente neurotransmisores, que transportan las señales entre las neuronas.

En estas sinapsis los neurotransmisores se encuentran en el interior de unas vesículas que se localizan en los botones presinápticos (o terminales). La membrana de estos botones se llama membrana presináptica y esta célula nerviosa es la neurona presináptica. Por su parte, la neurona adonde va a pasar la información se denomina neurona postsináptica y sus membranas se llaman membranas postsinápticas. El espacio que separa físicamente las dos neuronas se denomina espacio o hendidura sináptica.

Estas sinapsis se denominan sinapsis químicas, para diferenciarlas de las sinapsis eléctricas en las que la unión entre las neuronas es tan estrecha que no necesitan neurotransmisor. Estas últimas son menos frecuentes que las químicas. Veamos cómo funcionan las sinapsis químicas.

Cuando el potencial de acción llega al final de la neurona, a un botón terminal, se abren unos canales de los que todavía no tenemos noticia: los canales de Ca⁺⁺. Como este ión está más concentrado, en esta zona de la neurona, fuera que dentro, pasa al interior a través de los canales (1). Por su parte, la entrada de Ca⁺⁺ hace que las vesículas sinápticas se muevan hacia la membrana presináptica, con la que se fusionan (2). Después de esta unión íntima el contenido de las vesículas sale a la hendidura sináptica (3). Los neurotransmisores alcanzan los receptores postsinápticos, localizados en la neurona de la membrana postsináptica, y se unen a ellos (4). Como resultado de esta unión se produce la entrada de iones cuyo resultado veremos más tarde. La transmisión finaliza cuando el neurotransmisor es degradado por unas enzimas especializadas localizadas en la hendidura sináptica; también es posible que el neurotransmisor sea recaptado (el fenómeno se denomina recaptación) por una proteína transportadora (5), ubicada en la membrana presináptica, que lo lleve al interior de la neurona que lo ha liberado y donde más tarde se incorporará de nuevo a las vesículas.

Es importante tener en cuenta que los receptores postsinápticos son específicos, es decir, un determinado neurotransmisor encajará sólo con su receptor. Así, el neurotransmisor acetilcolina podrá acoplarse a sus receptores y el neurotransmisor dopamina lo hará con los suyos, pero no podrá unirse a los receptores de la acetilcolina.

El impulso nervioso

2010-08-18T18:42:00.024+02:00

Los potenciales de acción se desplazan a lo largo del axón sin disminuir su intensidad, es decir, no se atenúan en su desplazamiento.

La transmisión del potencial de acción no es la de una corriente eléctrica: es mucho más lenta que ella y la intensidad del impulso se mantiene constante. Esto quiere decir que, en cualquier punto del axón, o hay un determinado potencial de acción, como el descrito en el anterior artículo de este blog, o no lo hay, es decir, no ocurren potenciales de acción de diferentes intensidades. Por ello decimos que siguen el principio del todo o nada.

Una vez que se ha producido un potencial de acción en un punto del axón, como consecuencia de la entrada y salida sucesivas de los iones sodio y potasio respectivamente, las corrientes de Na⁺ se mueven por el interior del axón provocando una apertura de los canales de sodio adyacentes y un nuevo potencial de acción.

En la figura adjunta, en A se está produciendo la despolarización a la izquierda del axón como consecuencia de la entrada de Na⁺, la cual se observa completa en B. Estos iones se mueven hacia zonas adyacentes y producen la apertura de los canales de Na⁺ de esa zona y la consiguiente despolarización. Mientras tanto, en la zona despolarizada anteriormente se regenera la situación inicial merced a la salida de K⁺ (lo que está representado en C).

En relación con la conducción del impulso nervioso, los axones de las neuronas pueden estar recubiertos de unas células de glía que pueden contener una sustancia lipídica denominada mielina. Los espacios sin mielina del axón se llaman nódulos de Ranvier. Pues bien, la mielina hace que los potenciales de acción sólo se generen en los nódulos, o lo que es igual, que el impulso nervioso discurra a "saltos" desde un nódulo de Ranvier a otro. Por esta razón, la propagación del impulso nervioso descrita se denomina propagación saltatoria. Si en el axón de la neurona no hay mielina la propagación del impulso nervioso se realiza de manera continua.

El hecho de tener o no mielina tiene una gran importancia en cuanto a la velocidad de transmisión del impulso nervioso. En efecto, los axones con mielina transmiten el impulso nervioso a velocidades de hasta 100 m/s, mientras que las neuronas sin mielinizar conducen los potenciales de acción a velocidades 100 veces menores y es que si hay mielina hay menos puntos que despolarizar.

Por otra parte, las neuronas con axones de gran diámetro conducen los impulsos nerviosos a más velocidad que las de axones de pequeño calibre

El potencial de acción

2010-08-08T18:35:00.007+02:00

En determinadas circunstancias es posible que se altere la permeabilidad de la membrana para el Na⁺. Si esto sucede es porque se abren completamente esos canales (Véase el artículo precedente en este blog) y entran masivamente estos iones, muchos más de los que penetran en reposo. Como consecuencia disminuyen las cargas positivas en el exterior y aumentan dentro, de forma que el potencial de la membrana en ese punto se va haciendo progresivamente más positivo (o menos negativo).

Este cambio del potencial de la membrana provoca, rápidamente, la apertura de los canales de K⁺ y estos iones empiezan a salir con más intensidad que en el reposo por razones de diferencia de concentración. Es decir, durante esta primera fase entra Na⁺ y sale K⁺, pero el número de los Na⁺que entran es mayor que el de los K⁺que salen. Después de, aproximadamente, 1 milisegundo (ms) se cierran los canales de sodio. En este momento la diferencia de potencial en la membrana es de unos +50 mV. Decimos que en ese punto la membrana se ha despolarizado.

Todos estos cambios que suceden en la membrana afectan solamente a los iones que se encuentran muy próximos de la misma y, por tanto, el número de iones que fluye a través de la membrana es muy pequeño. Esto supone que el equilibrio y la desigual distribución de cargas de la que partíamos se mantiene prácticamente constante. Además, el movimiento de los iones a través de la membrana y el funcionamiento de la bomba de Na⁺-K⁺ restablece las condiciones originales.

Todo este proceso que acabamos de ver en un punto del axón, en el que se ha observado un cambio en la diferencia de potencial de reposo, que sube desde –70 a 50 mV, para después descender de nuevo hasta los –70 mV, se llama potencial de acción. Por último, este potencial de acción se desplazará por el axón: es el impulso nervioso.

El potencial de membrana de la neurona

2010-07-31T18:27:00.001+02:00

Cuando una neurona no funciona, está inactiva, hay en ella una pequeña diferencia de potencial entre el interior y el exterior que es perfectamente medible. Pues bien, cuando en una neurona, en la que no está ocurriendo nada, se coloca un microelectrodo en el interior del axón y se conecta a un osciloscopio se observa, después de la amplificación de la señal, que hay una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la neurona de unos –70 mV (milivoltios) que se llama potencial de membrana en reposo o potencial de reposo. No crea el lector que esto es exclusivo de las neuronas, al contrario, también se manifiesta en las células musculares, en las sanguíneas y en muchas otras.

Pero, ¿por qué existe esta diferencia? A ambos lados de la membrana neuronal hay una distribución desigual de cargas eléctricas que es la responsable de la diferencia de potencial: hay una mayor concentración de cargas positivas en el exterior y una mayor concentración de cargas negativas en el interior. Pero, ¿cuáles son estas cargas eléctricas?

Los iones potasio (K⁺) se encuentran en mayor concentración en el interior, mientras que los iones sodio y cloro (Na⁺ y Cl^-) están más concentrados en el exterior. Por último, hay una mayor concentración en el interior de grandes aniones orgánicos como las proteínas. Sin embargo, esta situación no es estática, las partículas cargadas están en continuo movimiento y entran y salen de la célula. Esto sucede porque en la membrana de la neurona hay unas proteínas especiales que forman unos canales iónicos que permiten el paso de los iones, pero no de las proteínas porque, sencillamente, no caben.

Ahora bien, no todos los iones atraviesan la membrana con la misma facilidad, es decir, hay diferencias de permeabilidad a los iones: los K⁺ pasan más fácilmente (unas 30 a 40 veces más fácilmente) que los Na⁺. Por su parte los Cl^- pasan a través de la membrana con menos problemas que los K⁺ y más difícilmente que los Na⁺. Ya hemos dicho que las proteínas no son capaces de atravesar la membrana debido a su excesivo tamaño.

Pero estos iones tienden a desplazarse según las leyes de la naturaleza, esto es, desde donde están más concentrados a donde están menos y según el hecho eléctrico de que cargas del mismo signo se repelen y de diferente signo se atraen.

*El K⁺ está más concentrado en el interior que en el exterior, por lo que tiende a salir como consecuencia de la diferencia de concentración, es decir, a favor de gradiente de concentración. Pero este ión, por otro lado, tiende a entrar y no salir, porque el exterior es positivo. De entre estas dos fuerzas opuestas "puede más" la primera y, en consecuencia, sale una importante cantidad de este ión.

*El Na⁺ tiende a entrar debido a la diferencia de concentración y también por razones eléctricas. Sin embargo, no entra una gran cantidad de iones porque la membrana no es tan permeable a estos iones como a los K⁺.

*El Cl^- entra por razones de diferencia de concentración y tiende a salir por motivos eléctricos. Estás dos fuerzas opuestas tienen la misma intensidad por lo que, en reposo, el movimiento de estos iones está compensado.

Como acabamos de decir, en reposo (recuerde que todo esto sucede en una situación en la que no hay "actividad" neuronal) los Na⁺ prácticamente no atraviesan la membrana pero... siempre hay alguno que pasa y cuando esto sucede se rompe el equilibrio. Y este equilibrio hay que mantenerlo porque es el fundamento de la excitabilidad neuronal. Entonces, ¿cómo se mantiene en reposo esa desigual distribución de cargas?

A lo largo de las membranas de las células nerviosas hay unas moléculas proteicas que, trabajando permanentemente, son capaces de transportar hacia afuera el Na⁺ que ha entrado en la neurona y, de manera simultánea, el K⁺ que ha salido lo meten de nuevo. Este trabajo lo realizan a un ritmo de 3 Na⁺ por cada 2 K⁺. Estas proteínas realizan su actividad consumiendo energía (en forma de ATP) y por ello se denominan bombas. La que acabo de explicar es el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio.

Algunos beneficios del estrés

2010-07-20T11:11:00.008+02:00

Aunque el origen del estrés es diferente, los efectos siempre son similares y tienen relación con lo que se ha dado en llamar comportamiento de lucha-fuga, es decir, aumento de la glucosa sanguínea, incremento de riego sanguíneo hacia unas zonas —cerebro, músculos voluntarios y corazón— y disminución del flujo hacia otras vísceras (como las del aparato digestivo), reducción de las percepciones dolorosas, etc.

Los agentes responsables del estrés, internos o externos, alteran el equilibrio del organismo y en esto reside el peligro; consecuentemente, la gravedad del estrés dependerá de la capacidad del organismo para restablecer el equilibrio inicial necesario para mantener la vida. Si un estímulo provoca que el ritmo cardíaco suba a 130 pulsaciones por minuto, esto puede ser bueno si uno tiene que salir corriendo, pero será malo si este trabajo del corazón se mantiene varios días.

Si una persona engorda, el aumento de peso provocado por los depósitos de grasa está actuando como un agente estresante en la medida que el corazón, el sistema circulatorio, los músculos, los pulmones, etc., deberán responder ahora para desplazar “esos kilos de más”. Si usted se ha escandalizado con la medida de su báscula, puede hacer ejercicio físico, se lo agradecerán su corazón y su sistema circulatorio, pero si se pasa y frecuentemente realiza ejercicio hasta la extenuación, es probable que los efectos perjudiciales de una situación tan estresante acaben lesionando muchos órganos internos si su organismo no se recupera rápidamente del estrés.

Hay una circunstancia como el envejecimiento que tiene una relación muy estrecha con el estrés, ya que reduce la resistencia del organismo a los cambios fisiológicos producidos en esas situaciones. Sin embargo, también se puede considerar una regla general que las personas se diferencian considerablemente en su capacidad para soportar el estrés y, además, un individuo puede tolerar perfectamente una situación de estrés y aguantar muy mal otros estímulos estresantes.

En los años cincuenta del siglo XX, Hans Selye describió la situación de estrés orientándola en dos direcciones: por un lado se producirán unos cambios en el animal que le facilitarán una conducta con la que responder al estímulo desencadenante del estrés, y por otro, si las alteraciones se mantienen durante mucho tiempo, el estrés se convertirá en enfermedad.

Contrariamente a lo que se dice, además de que el estrés es necesario porque prepara al organismo para enfrentarse a una situación adversa, puede ser beneficioso por razones menos conocidas. Desde los años 60 del siglo XX muchos investigadores han puesto de manifiesto que las ratas sometidas a situaciones de estrés —producidas por descargas eléctricas— en sus primeras etapas del desarrollo, durante la vida posterior abren antes los ojos, son más precoces a la hora de adquirir coordinación motora y, en la etapa adulta, se muestran mucho más activas que las que no sufrieron estrés.

Los agentes del estrés

2010-07-10T11:09:00.001+02:00

En 1939, Hans Selye, se encuentra investigando los efectos que tienen unas sustancias químicas en las ratas. Para realizar este trabajo elige dos grupos de roedores: a uno le inyecta diariamente el extracto químico, al otro grupo (control) hace lo propio con una inofensiva solución salina. Cuando comprueba los efectos, ve que el primer grupo tiene unas alteraciones muy importantes, entre las que destacan algunas úlceras pépticas y un considerable aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales. Cuando estudia el segundo, observa, para su sorpresa, que les pasa lo mismo. ¿Qué había hecho igual en los dos grupos de ratas? La respuesta era clara: ambos grupos de animales se habían sometido al desagradable hecho de recibir un pinchazo diario, por lo que Selye investigó si las anomalías que había detectado se debían al hecho de haber soportado una situación fastidiosa.

Este científico comprobó sus hipótesis sometiendo a otros roedores a condiciones enojosas: intensos ruidos, ambientes muy fríos, sustancias tóxicas, etc. y vio que, en todos los casos, encontraba los mismos efectos que los producidos por las inyecciones. Concluyó que esas alteraciones eran la respuesta del organismo a una agresión y, usando un término de los ingenieros, habló de que las ratas sufrían “tensiones”.

No es extraño que nos encontremos ante situaciones que nos pueden causar daño o amenaza. Ante ellas se va a producir una serie de cambios en el funcionamiento general del organismo que llamamos respuesta de estrés o, más frecuentemente, estrés. Uno se puede estresar trabajando, haciendo deporte o tomando fármacos. Lo significativo es que los cambios en la fisiología corporal, como en toda emoción, afectan al sistema nervioso autónomo, sistema endocrino y a la conducta.

No es sorprendente que un amigo nos diga que está estresado cuando, en realidad, se encuentra cansado, y es que estrés y agotamiento no son la misma cosa. En primer lugar habrá que decir que una situación de estrés es fundamental para la supervivencia de las diferentes especies animales, lo que resulta perjudicial es el estrés prolongado. Los seres humanos no pueden mantenerse indiferentes ante la posible agresión de un animal, ante el examen de una oposición que va acondicionar el futuro, ante la pérdida de un trabajo… Se hace necesario preparar al organismo para que realice una actividad que le permita reaccionar ante los estímulos adversos.

Lo peligroso es soportar una situación de estrés permanente. El estrés mantenido que tiene que aguantar un controlador aéreo, un maestro, un médico de una UVI o una persona encargada del cuidado de un familiar enfermo de Alzheimer, etc., el estrés al que están sometidas estas personas es, repito, el que puede ser perjudicial o, en el peor de los casos, letal.

Las situaciones que lo provocan, los estímulos estresantes, son de naturaleza muy diversa y, en principio, podríamos clasificarlas en tres grupos: físicos, como puede ser una larga exposición a temperaturas por debajo de los 0ºC o la fractura de un hueso; químicos, como la nicotina o las anfetaminas; y estímulos psicológicos, como es el sufrimiento y ansiedad ante una operación quirúrgica que no se presume exitosa o la tristeza como consecuencia de la pérdida de un ser querido. No obstante lo anterior, hay que indicar que una misma situación puede producir estrés en una determinada persona y dejar indiferente a otra. Esto supone que el agente determinante del estrés tiene, en algunos casos al menos, un aspecto subjetivo.

La velocidad de los impulsos nerviosos

2010-07-01T11:06:00.002+02:00

Las ideas más primitivas en relación con el funcionamiento del sistema nervioso suponían que el encéfalo segregaba unos “espíritus” que, a través de los nervios llegaban a los músculos y los movían. Así elucubraba, por ejemplo, René Descartes (1596-1650). No obstante, Luigi Galvani, al finalizar el siglo XVIII, demostró que los músculos de la rana podían responder a los estímulos eléctricos. Ya en el siglo XIX, Carlo Matteuci primero y Herman von Helmholtz mostraron al mundo, por lo menos al científico, la naturaleza eléctrica del impulso nervioso y que los impulsos nerviosos no viajaban a velocidades tan enormes que no se pudieran medir.

Cuando una neurona no funciona, está inactiva, hay en ella una pequeña diferencia de potencial entre el interior y el exterior que es perfectamente medible. Pues bien, cuando en una neurona, en la que no está ocurriendo nada, se coloca un electrodo en el interior del axón se observa, después de la amplificación de la señal, que hay una diferencia de potencial de –70 mV (milivoltios), que se llama potencial de membrana. No crea el lector que esto es exclusivo de las neuronas, al contrario, también se manifiesta en las células musculares, en las sanguíneas y en muchas otras.

Hay momentos en los que, en un punto del axón, se observa un cambio en esta diferencia de potencial, que sube desde –70 a 40 mV, para después descender de nuevo hasta los – 70 mV. Este cambio es el llamado potencial de acción o impulso nervioso, y es debido, respectivamente, a la entrada y salida sucesivas de iones cargados positivamente (Na⁺ y K⁺) Este cambio va discurriendo por todos y cada uno de los puntos del axón hasta llegar al final de la neurona: es el impulso nervioso discurriendo por el axón de la neurona.

No es infrecuente oír por la televisión, incluso en programas de ¿divulgación científica?, que los impulsos nerviosos viajan a la velocidad de la luz. Es claro que este asunto es extraordinariamente atrayente y que fue objeto de elucubración primero y de estudios serios después, y desde hace mucho tiempo, por los científicos. En el siglo XVIII, Albrecht von Haller consideró que la velocidad del impulso nervioso en las neuronas humanas era de unos 50 m/s (metros por segundo); en el siglo XIX, Johannes Müller estimaba que debían ir a gran velocidad porque “el pensamiento es muy rápido”. En el mismo siglo, el ya citado Helmholtz valoró la velocidad del impulso nervioso en 26 metros por segundo.

Hoy sabemos que el impulso nervioso se propaga a una velocidad que, dependiendo de las neuronas, oscila entre los 5 y los 120 m/s, lo que está bastante lejos de la velocidad de la luz que es de 300000 km/s. En la especie humana podemos considerar que, por término medio, la velocidad de conducción del impulso nervioso, en las neuronas que contactan con las células musculares, es de unos 60 m/s. Es claro que hay una pequeña diferencia entre la realidad científica y las informaciones (¿?) televisivas y, es evidente que muchos de los científicos del siglo XIX sabían más de esto que algunos divulgadores del siglo XXI.

La esquizofrenia y la genética

2010-06-22T12:05:00.000+02:00

Aunque parezca raro, el 1% de la población mundial padece un conjunto de síntomas que, en mayor o menor medida, se manifiestan con signos como poseer ideas tan delirantes como la de estar sometido a ilusiones persecutorias, padecer alucinaciones auditivas que dirigen a la persona en una determinada dirección, tener pensamientos eventualmente incoherentes, mostrar incapacidad para reaccionar emocionalmente como lo haría la mayor parte de la población, presentar un comportamiento incomprensible, etc. Es la esquizofrenia, término que fue adoptado en los primeros años del siglo XX para referirse a un trastorno cuyo síntoma más significativo era la ruptura de la integración entre pensamiento, emoción y acción, y es que esquizofrenia quiere decir separación de funciones psíquicas.

Las discusiones sobre la importancia de la naturaleza y del ambiente se han centrado durante mucho tiempo en esta enfermedad maldita. El psicoanálisis, en un primer momento, no trataba a estos enfermos y el padre de esta disciplina, Freud, se atrevió a conjeturar que la esquizofrenia era la consecuencia de la represión ejercida sobre los impulsos homosexuales. ¡Toma ya!

La proporción de esquizofrénicos indicada antes es igual en todos los estudios realizados y esto es muy sorprendente. Cabe pensar que siendo un fenotipo debido a muchos genes, los alelos se expresen de manera favorable, positiva, excelente, siempre y cuando no estén muchos de ellos juntos en una misma persona; en ese caso, formarán una mezcla explosiva. Quizá esto explique que tener algunos de estos alelos sea bueno y, por tanto, que la evolución los haya mantenido desde hace cientos de miles de años. Por otra parte, esta hipótesis es concordante con un hecho tan interesante como que personajes tan geniales como Immanuel Kant e Isaac Newton presentaron una versión atenuada de la enfermedad.

Los fríos datos estadísticos nos dicen que esta conducta tiene un fuerte componente familiar. Si usted no conoce ningún miembro esquizofrénico de su familia, la probabilidad de que en algún momento de su vida se le manifieste la patología es del 1%, pero si alguno de sus parientes la padece, el riesgo de que usted la sufra aumenta considerablemente.

En el último tercio del siglo XX se hicieron numerosos “estudios de familias” que afectaron a varios miles de esquizofrénicos. Las estimaciones indicaron claramente que si una persona padece la enfermedad, la probabilidad de que alguno de sus hijos sea esquizofrénico es del 13%. Sin embargo, si los dos progenitores padecen la enfermedad, el riesgo de que uno de sus hijos la manifieste asciende hasta el 46%.

En estos trabajos se suele utilizar el valor de la concordancia; así, en una muestra de gemelos en la que al menos uno está afectado, la concordancia hace referencia al porcentaje de parejas que coinciden en la enfermedad. Por ejemplo,

Pues bien, estudios recientes realizados en Europa y Japón indican que la concordancia de la esquizofrenia entre gemelos idénticos es de alrededor del 50% (si en 100 parejas en las que al menos uno de los miembros es esquizofrénico hay 50 en las que ambos miembros presentan la enfermedad, la concordancia es del 50% ) y en el caso de los mellizos es del orden del 15%. En cualquier caso, estos estudios suponen una gran influencia genética, pero también implican que, en el caso de los gemelos monocigóticos, en el 50% de los casos no hay concordancia para la enfermedad. Esto supone que factores no genéticos son fundamentales para que se desarrolle la patología.

¿Y si le seguimos la pista a una pareja de gemelos discordantes para la esquizofrenia? Los hijos del gemelo enfermo tienen una gran probabilidad de ser esquizofrénicos como su progenitor, pero los del gemelo no afectado presentan el mismo riesgo, a fin de cuentas tiene unos “genes para padecer la esquizofrenia” que no ha manifestado. De esto se colige que tener los genes para sufrir una enfermedad como la que tratamos es absolutamente necesario pero, afortunadamente, no es suficiente.

Desde siempre se han buscado influencias ambientales a la hora de explicar por qué surge la esquizofrenia. Hace mucho tiempo se sabe que factores no genéticos guardan relación con la enfermedad: padecer la gripe durante el embarazo, la no ingestión de ácidos grasos esenciales, la disminución del aporte de oxígeno a causa de una preeclampsia aumenta hasta nueve veces el riesgo de ser esquizofrénico, etc.

El cerebro del músico

2010-06-13T18:26:00.000+02:00

Los músicos son un modelo excelente a la hora se investigar la importancia que tiene la experiencia en el modelado cerebral. Es por eso que estos artistas constituyen unas personas excepcionales en los estudios que tienen que ver con la plasticidad cerebral.

Las técnicas de neuroimagen cerebral permiten distinguir las diferencias anatómicas y fisiológicas de los cerebros de diferentes individuos o de la misma persona en situaciones distintas. Esto hace posible, por ejemplo, comparar los cerebros de una persona leyendo o con los ojos cerrados o, en relación con el título de este artículo, de un virtuoso del piano y el de un analfabeto musical, y cotejar la actividad neural del intérprete cuando está relajado y cuando interpreta una pieza de Sergéi Rajmáninov.

Schlaug, Gottfried y sus colaboradores comprobaron, a mediados de la década de los noventa del siglo XX, una diferencia anatómica fundamental entre los músicos y los no músicos: la masa nerviosa anterior y media que conecta los dos hemisferios cerebrales, el denominado cuerpo calloso, era mayor en los primeros. Esta diferencia morfológica implica, de alguna forma, otra de carácter fisiológico ya que supone una, probablemente, mayor comunicación entre los dos hemisferios cerebrales en los músicos. Lo que, por otra parte, no debe sorprendernos en la medida que en los cerebros de músicos es mayor la sustancia gris de las cortezas motora y auditiva y del cerebelo. Dicho de otra forma, utilizando la comparación es fácil identificar el cerebro de un músico.

Ahora bien, cabe preguntarse: ¿los cambios anatómicos referidos son una consecuencia de la actividad musical o, por el contrario, las personas con esas modificaciones en la morfología encefálica son las que muestran habilidades musicales?

Los científicos citados antes demostraron que los cambios cerebrales a los que me he referido eran tanto más significativos cuanto antes se hubiera comenzado el aprendizaje musical y cuanto más tiempo se dedicara a la práctica musical.

Y es que no es raro que la plasticidad cerebral, propia de muchas regiones cerebrales, explique que los ejercicios ante un piano o una guitarra, por ejemplo, supongan un mayor desarrollo de la corteza motora.

Inteligencia y genes

2010-06-02T19:43:00.000+02:00

Todo el mundo ha oído hablar de los tests de inteligencia. El CI (cociente de inteligencia o capacidad intelectual, como prefiera) expresa la relación entre la edad mental y la cronológica. Muchos han dicho que esos tests no sirven para nada, que no discriminan lo suficiente, que no... Es evidente que no evalúan todas las capacidades de la inteligencia, tienden a medir la capacidad de pensar, no el valor de una persona. Los tests de inteligencia no fueron creados a partir de una supuesta teoría de la inteligencia y, por esto, aunque clásica, es muy acertada la definición que de la inteligencia dio, en 1923, el psicólogo E.G. Boring: “La inteligencia es lo que miden los tests de inteligencia”. No obstante, sirven y sólo sirven para lo que fueron diseñados: prever la capacidad de los niños para avanzar en su educación, o si lo prefiere, y quizá exagerando un poco, los test sobre el CI predicen bastante bien las calificaciones educativas.

Hoy día es más frecuente hablar de capacidad cognitiva general y en ésta, hay un factor g, general, que nos indica que las personas que lo tienen alto realizan muy bien los diferentes aspectos del test, y las que lo tienen bajo mal. Por otra parte, en los tests de inteligencia hay destrezas específicas que son de valoración significativa: el cálculo numérico, la fluidez verbal, la memoria, etc. Por tanto, la inteligencia es el resultado de la combinación de capacidades generales y específicas.

¿Hay algo en la anatomía de una persona que nos puede servir para descubrir si es inteligente? La respuesta es casi afirmativa porque guarda relación con el tamaño cerebral. Esto no parece extraño ya que es lógico pensar que las personas más inteligentes tengan más neuronas, o más conexiones entre ellas, que las normales. No se preocupe si conoce gente inteligente de poca cabeza o cabezotas tontos, porque la correlación entre la inteligencia y el volumen cerebral es sólo de 0,4, lo que supone que hay un amplio espacio para que cualquier persona se tranquilice, sea cual sea el tamaño de su cabeza.

En los años 2001 y 2002 se publicaron dos trabajos (de los equipos científicos del finlandés P.M. Thompson y la holandesa D. Posthuma) en los que había una correlación enorme (0,95) en el tamaño de la sustancia gris cerebral entre los gemelos idénticos y una considerablemente menor (0,50) entre mellizos. Esto explicaba los títulos de los dos artículos científicos: “Influencia genética en la estructura del cerebro” y el más concluyente de Posthuma: “La asociación entre el volumen cerebral y la inteligencia es de origen genético”.

Si analizamos estadísticamente la correlación en el cociente de inteligencia entre parejas de personas, los resultados son bastante concluyentes: si no están emparentados es de 0, si lo están en tercer grado es 0,15, si en segundo grado 0,30 y en primer grado 0,45. Finalmente, la correlación entre mellizos es 0,60 y entre gemelos idénticos 0,85. Tenemos, por tanto, que cuanto más cercanía genética, el CI es más parecido. Aunque hay numerosas influencias ambientales que pueden afectar a la inteligencia, parece evidente que este fenotipo es familiar.

Se han realizado numerosos trabajos para discernir la influencia por separado de los genes y el ambiente. Así, al estudiar 58 parejas de gemelos monocigóticos criados en ambientes distintos (porque han sido dados en adopción) se ha demostrado una muy alta correlación en el CI (0,75).

Por otra parte, en un estudio (Colorado Adoption Proyect) publicado en 1997, dirigido por el gran genetista de la conducta Robert Plomin, se demostró que las correlaciones en el CI entre padres y sus hijos biológicos (grupo control) eran de 0,20 en los primeros años de la niñez, se mantenía este valor en la infancia media y ascendía a 0,30 en la adolescencia; era una situación en la que se compartían genes y ambiente. El mismo patrón de correlación en el CI se daba entre las madres biológicas y sus hijos dados en adopción; en este caso sólo se compartían los genes, el ambiente era, obviamente, distinto. Finalmente, estos estudios también demuestran que las correlaciones entre los hijos adoptivos y sus padres adoptivos (sólo tienen en común el ambiente) son cercanas a cero, lo que expresa que el ambiente compartido no tiene una influencia significativa en el cociente de inteligencia. Todo ello implica que la semejanza entre padres e hijos en el CI es debida a los genes.

El pez cebra en la investigación neurocientífica

2010-05-23T18:01:00.001+02:00

Estoy harto de escuchar en las tertulias radiofónicas a reputados periodistas que se burlan de que un determinado grupo de científicos está investigando “no sé qué” en cierto insecto o en una rata. Se ríen de lo “interesante” del tema en cuestión. En realidad, ellos, como muchos miembros de nuestra sociedad, políticos a la cabeza, son unos perfectos ignorantes de que muchos de los grandes avances científicos se han realizado, se están haciendo y se practicarán en animales, donde se estudiarán fenómenos que ellos, ni con un gran esfuerzo de imaginación, serían capaces de sospechar. Pondré dos ejemplos sencillos .

Importantísimos estudios sobre el origen, transmisión y propagación del impulso nervioso (algo que parece importante) se realizaron en el axon gigante del… calamar. Por otro lado hay que decir que una de las formas más sencillas y universales de aprendizaje en los seres vivos es la habituación, aprendizaje que consiste en una reducción en la amplitud de la respuesta que sigue a la repetición de un determinado estímulo. Pues bien, el animal modelo en estos estudios es otro molusco: pertenece al género Aplysia.

Pues resulta que, en este contexto, hay una especie que está siendo utilizada por los neurobiólogos desde hace pocos años, una especie que conocen todos los aficionados a la acuariofilia, el pez cebra, al que los científicos denominan Danio rerio. Empezó a utilizarse en la investigación biológica al iniciarse la década de los setenta del siglo XX y fueron las investigaciones genéticas de George Streisinger, de la Universidad de Oregón, las que comenzaron a poner de moda este pececito.

¿Qué tiene de particular este animal? El pez cebra es, obviamente, un vertebrado y esto, desde el punto de vista científico, supone un “salto” cualitativo muy importante en cuanto a la complejidad de la especie: no es lo mismo hacer investigaciones en invertebrados que en peces, reptiles, mamíferos, primates.... y, consecuentemente, hay un mayor parecido de muchas estructuras de este animal con las humanas. Por otra parte, los individuos de esta especie tienen una gran capacidad reproductora, lo que permite obtener muchas generaciones en poco tiempo. Además, desde los primeros estados del desarrollo, el pez cebra es transparente, lo que facilita el seguimiento de algunas alteraciones orgánicas. A esto habría que añadir que en 24 horas el embrión pasa del estado de dos células hasta un estado larvario donde se pueden identificar, sin ningún problema, diversas estructuras, entre ellas el ojo. Por último, es muy fácil conseguir mutantes de pez cebra: en el Instituto Max Plank de Biología Evolutiva de Tübingen hay unas 400 variedades diferentes de Danio rerio, que se han obtenido mediante tratamientos que han provocado alteraciones en su información genética. Así, hay ejemplares con defectos en el sistema nervioso, en los músculos, órganos internos, etc. Hay razas que carecen del sentido del tacto, o son peces ciegos, o tienen una cierta incapacidad para desplazarse hacia adelante, etc.

Más de uno se asombraría de que muchas de las investigaciones que se están realizando sobre la retinitis pigmentosa, una alteración de la retina que provoca su desprendimiento progresivo y que termina produciendo ceguera, se están haciendo en el pez cebra. Esta enfermedad es una de las principales causas de ceguera en las poblaciones humanas de los países industrializados. Curiosamente, esta anomalía está producida en el pez cebra, y en el hombre, de la misma forma: la muerte de las células receptoras visuales que están situadas en la retina, los bastones y los conos. Esta línea de investigación es la que en la actualidad están siguiendo los científicos Beatrix Benz y Stephan Nauhauss, en Zurich.

Muchas investigaciones sobre el síndrome Usher 1-B, que se manifiesta casi siempre en los humanos con una sordera congénita (total o parcial) se están realizando en estos peces, y es que podemos decir que, en los aspectos fundamentales, el oído de este animal funciona de manera muy similar al del hombre (los peces tienen además una estructura auditiva especial denominada línea lateral). En esta dirección está trabajando en la actualidad el equipo de la bióloga Teresa Nicolson, en la Universidad de Tübingen,

En fin, Danio rerio no sólo es un vertebrado primitivo que adorna los acuarios de todo el mundo sino que también es un espléndido material biológico con el que se realizan investigaciones por el bien de nuestra especie.

La ezquizofrenia de un genio

2010-05-13T12:51:00.000+02:00

Una mente prodigiosa es un libro, que apareció en España en 2002, en el que se relata la vida de John Forbes Nash (1928), y por el que su autora, Sylvia Nasar, fue galardonada con el National Book Critics Circle Award y finalista del Premio Pulitzer. A los que les guste el cine recordarán que en el año 2001 fue estrenada en España la película de Ron Howard titulada Una mente maravillosa; interpretada por Russell Crowe obtuvo cuatro Oscar, entre los que se encontraban dos de los más prestigiosos: a la mejor película y al mejor actor.

John Forbes Nash fue un matemático excepcional: estudios sobre teorías de juegos, sobre variedades algebraicas, sus trabajos sobre ecuaciones diferenciales con derivadas parciales, etc. El matemático William Browder ha considerado que Nash es el mayor especialista en numerología que jamás ha existido en el mundo.

A pesar del prestigio conseguido en vida, Nash no obtuvo un galardón matemático hasta 1978; fue el Premio de Teoría John von Neumann de la Sociedad de Investigación de Operaciones y el Instituto para la Ciencia de la Dirección. Después, recibió el premio Nobel de Economía.

La aparición de la esquizofrenia en el matemático fue en la década de los 50, pero lo que parece claro, con las noticias que se aportan en el libro de Sylvia Nasar, es que Nash siempre tuvo una personalidad “especial”. Desde muy pronto se manifestó como un hombre intelectualmente vanidoso y más presuntuoso y extravagante que sus compañeros universitarios, un hombre que despreciaba muchos de los conocimientos de los demás porque aprender demasiadas cosas de otros le impedía ser original.

Nash no era simpático, pero inspiraba respeto y su conducta infantil o, si se prefiere, adolescente, le valió el mote de “profesor niño” cuando tenía 23 años y era docente auxiliar del MIT. Odiaba a los psiquiatras y era despectivo con los alumnos y con sus compañeros. Llegó a decir: Hay pocos genios en el MIT: yo, por supuesto, y también Norbert Wiener. Incluso es posible que Wiener ya no lo sea, pero hay pruebas de que lo fue en el pasado. Su colega Warren Ambrose le calificó de brillante, engreído, infantil, irreflexivo e indisciplinado.

Tuvo un hijo, John David, de su relación con Eleanor Stier, con la que no se casó, ni ayudó económicamente, ni se ocupó del niño; la madre tuvo que cederlo a una serie de familias, aunque después lo recuperó. Nash parece que también tuvo algún que otro escarceo homosexual. Lo cierto es que, empero, se casó con Alicia Larde —a la que conoció mientras estaba de profesor en el MIT—, que tanto había de contribuir a la curación o mejora de su enfermedad. Con Alicia tuvo un hijo, al que también llamaron John, que manifestó la misma enfermedad que su padre y que se doctoró en matemáticas por la Universidad de Rutgers.

Sylvia Nasar saca a flote muchos planteamientos, ya científicos, ya culturales, en lo que se refiere a la enfermedad, diagnosticada en 1959 como esquizofrenia paranoica. También, en esta excelente biografía, queda perfectamente explicada una breve historia de la terapéutica médica utilizada para tratar la enfermedad del matemático, inicialmente con toracina y psicoanálisis, después, los dolorosos tratamientos con insulina —ideados en la década de los 20 por el vienés Manfred Sackel— y, finalmente, el uso de fármacos antisicóticos. Nasar nos enseña cómo la enfermedad parece remitir y vuelve a rebrotar con signos espectaculares.

Lo cierto es que mientras duró, y dura, la esquizofrenia, cuenta Fagi Levinson, todo el mundo quería ayudar a Nash: era una mente demasiado brillante para dejar que se perdiera.

Adaptación y habituación

2010-05-04T18:25:00.000+02:00

Cuando entramos en una habitación que huele de manera desagradable detectamos el olor pero, al rato, casi no lo percibimos. ¿Qué pasa con las señales nerviosas?

Esto también sucede con otros estímulos sensoriales. A veces nos ponemos una determinada prenda que en contacto con la piel nos “pica” en un primer momento y, poco después, no nos enteramos de que la llevamos puesta. O nos echamos colonia y, de nuestro alrededor, los únicos que no la olemos somos nosotros.

La solución a la pregunta es, en principio, bastante simple: o los receptores dejan de responder a los estímulos o nosotros dejamos de percibir la estimulación. Y esto no es ilógico, es decir, encaja bastante bien en los diferentes aspectos evolutivos.

Los seres vivos necesitamos tener información de lo que sucede en el exterior para hacer frente a las diferentes situaciones; lo que es innecesario es que se nos recuerde de una manera machacona. Piense, por ejemplo, en que, desde el punto de vista biológico, es más que suficiente saber si un determinado olor procede de un depredador que se acerca hacia nosotros o es el de una presa de la que vamos a dar buena cuenta. No es preciso mantener el olor permanentemente.

Así, las neuronas olfativas son receptores del olor capaces de responder a determinadas sustancias volátiles. Las respuestas son potenciales generadores que terminan en potenciales de acción cuya frecuencia es tanto mayor cuanto mayor es la concentración de la sustancia olorosa, esto es, a mayor concentración de sustancias olorosas mayor número de impulsos nerviosos viajan por las neuronas y una mayor percepción es “traducida” por nuestra corteza sensorial olfativa.

Sin embargo, el mantenimiento de los estímulos olfativos acaba produciendo una reducción progresiva de los impulsos nerviosos, es decir, las neuronas receptoras manifiestan una adaptación sensorial. Esto suele suceder porque la estimulación repetida de la neurona receptora, en este caso, produce la inactivación de los canales de Na⁺ que antes se abrían ante los estímulos químicos. Dicho de otra forma, la neurona deja de ser estimulada por las sustancias químicas volátiles.

En otras situaciones, muchos receptores táctiles por ejemplo, los receptores continúan permanentemente respondiendo a los estímulos, pero es el individuo es el que deja de hacerlo: es la habituación, un aprendizaje que genera una modificación del funcionamiento de la sinapsis en el sistema nervioso central o fenómenos fisiológicos mucho más complicados. Esto es, en este caso se aprende a no ser estímulado por un estímulo que se repite.

Factores insulínicos y cerebro

2010-04-22T12:50:00.003+02:00

La insulina es una hormona conocida por todos y asociada a una enfermedad que denominamos diabetes; guarda, por tanto, relación con la glucemia, esto es, con el contenido de glucosa en la sangre. La insulina es la única hormona que se encarga de bajar la concentración de glucosa en la sangre y, en consecuencia, es imprescindible a la hora de mantener la glucemia.

Es menos conocido que hay neuronas que segregan insulina y otros péptidos semejantes que se denominan factores insulínicos o IGF. Aún es menos sabido que en algunos invertebrados tan sencillos como el nematodo Caenorhabditis elegans hay más de treinta de estos factores y 10 en mamíferos, lo que implica que, desde el punto de vista evolutivo, deben ser un acierto fisiológico y, como resultado, fundamentales.

Una de estas sustancias guarda relación con el desarrollo cerebral. Así, en ratas manipuladas genéticamente, la falta de uno de estos factores, denominado IGF1, produce un cerebro anormalmente pequeño mientras que su exceso genera megacerebros.

En las primeras etapas de la ontogénesis las neuronas producen el IGF1 necesario para estimular la neurogénesis, Por su parte, alcanzado un determinado nivel de desarrollo, cesa la fabricación general de este factor que se circunscribe a zonas concretas del cerebro. Bien es cierto que, entonces, las neuronas disponen de los factores en la sangre y, en el caso de los vertebrados, las principales células fabricantes de los mismos son las pancreáticas, las hepáticas y las intestinales. En nuestra especie, la producción de ese factor decrece desde los 30 años aproximadamente.

Se ha visto que en ciertas patologías que afectan al sistema nervioso, tales como la depresión, accidentes vasculares, demencia y otras, los niveles sanguíneos de IGF1 estaban alterados en relación con los normales. Pero, ¿por qué cambia la concentración de IFG1 sanguíneo en las patologías neurodegenerativas?

Hay científicos que sostienen la hipótesis de que esta sustancia es de protección neuronal, lo que implica que IGF1 podría bajar su concentración antes de la enfermedad o bien al revés: las patologías neurogenerativas provocarían la disminución del citado factor insulínico.

La mayor parte de las investigaciones señalan que los cambios neuronales patológicos son la consecuencia del déficit de IGF1 pero, fuera como fuera, la administración de esta sustancia es posible que tenga efectos terapéuticos.

Alucinógenos

2010-04-13T20:40:00.000+02:00

Aldous Huxley (1894-1963), nieto e hijo respectivamente de los célebres biólogos Thomas Henry Huxley y Leonard Huxley, diferenciaba tres aspectos en la experiencia que vivió bajos los efectos del potente alucinógeno mezcalina (o mescalina): cielo, infierno y visiones. Son situaciones en las que se observa un abandono de los estados habituales de conciencia y es entonces cuando surgen el olvido de la realidad y momentos en los que se produce la “unión con el mundo” (cielo). También se origina una “disolución angustiosa del yo” en la que dominan el pánico y la angustia, da la impresión de que la razón se pierde y de que se está al borde de la muerte (infierno). Finalmente, aparecen ilusiones y sinestesias en las que se “ven” los sonidos, se producen alucinaciones y la percepción de la realidad es diferente de la que se manifiesta sin los efectos de la droga (visiones).

Son muchas las personas que han consumido sustancias de naturaleza alucinógena: mezcalina, psilocibina, LSD... capaces de alterar su estado de conciencia. ¿Dónde actúan esas sustancias creadoras de estos efectos?

Los datos neuroquímicos parecen indicar que este tipo de sustancias guarda relación con los receptores del neurotransmisor serotonina y muy especialmente con uno de ellos denominado 2A. Los neurotransmisores son la manera que utilizan las neuronas para hacer “saltar” las señales nerviosas, los impulsos nerviosos. El proceso ocurre con la salida del neutrotransmisor de una neurona, cuando la corriente nerviosa llega al final de la misma, y la unión de aquél a un receptor ubicado en otra célula nerviosa, con un acoplamiento que es capaz de generar un nuevo impulso.

En estudios realizados con voluntarios a los que, bajo un estricto control médico, les suministraron sustancias como las citadas antes, han puesto de manifiesto que cuando tomaban quetanserina, sustancia capaz de unirse a los receptores citados, si después tomaban psilocibina los efectos de este alucinógeno no se presentaban, es decir, la psilocibina no era capaz de acoplarse a los receptores 2A del neurotransmisor serotonina porque éstos se encontraban “ocupados” por la quetanserina.

Pero, de entre las neuronas que utilizan como neurotransmisores serotonina, ¿cuáles son las que intervienen en la percepción de la alucinación? Parece que están implicados los circuitos neuronales que, desde la corteza frontal llegan al cuerpo estriado, después al tálamo y, de nuevo, a la corteza frontal.

El tálamo es una parte del diencéfalo que ha sido considerado un “controlador” de la entrada de la información a la conciencia, no en vano todas las vías sensoriales (menos la olfativa) pasan por él. Cabría suponer que el control talámico se puede ver alterado por las sustancias alucinógenas y, en consecuencia, dejaría de actuar como filtro de los diferentes estímulos procedentes del exterior y del interior. Sabemos, además, que la psilocibina genera un aumento de actividad en la corteza frontal que es muy similar a la que se observa en los enfermos con psicosis graves.

La neurogénesis y la enfermedad de Alzheimer

2010-03-30T11:43:00.000+02:00

En relación con los estudios sobre la neurogénesis en el adulto y el aprendizaje y la memoria, los neurocientíficos pueden aprovechar los datos que aportan los enfermos de cáncer que están sometidos a tratamientos de quimioterapia.

En efecto, los fármacos quimioterápicos detienen la división celular de una manera generalizada en todo el organismo y, en el caso que nos ocupa (la neurogénesis), afectan a la formación de nuevas neuronas. Ver el artículo precedente de este blog: Hipocampo y neurogénesis

Esto, que es así con toda seguridad, correlaciona positivamente con el hecho de que los enfermos de cáncer sometidos a estos durísimos tratamientos químicos suelen manifestar problemas de aprendizaje y de memoria.

Otros resultados interesantes se pueden observar en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, en los que, entre otros sucesos biológicos, hay una degeneración de las neuronas hipocampales y, como todo el mundo sabe, una pérdida progresiva de la capacidad de aprendizaje y memoria.

Con los datos que nos proporciona la neurociencia en animales de laboratorio, ratas preferentemente, no es descabellado pensar que en los enfermos de Alzheimer se produzca alguno o algunos de los siguientes hechos: que haya menos neurogénesis, que la maduración de las neuronas recién formadas sea anómala o que la falta de actividad de las nuevas neuronas las haga desparecer rápidamente.

No obstante lo anterior, es un dato optimista el hecho de que en el hombre, al igual que en las ratas, la actividad aeróbica parece estimular la neurogénesis. Además, en un estudio reciente, de 2007, se ha demostrado que el tratamiento crónico con fármacos antidepresivos mejoraba el funcionamiento general de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, lo que implicaría que a estos enfermos, al menos en los primeros momentos de la enfermedad, les sería aconsejable cierta actividad física y la ingesta de antidepresivos. Esto no supone que los tratamientos citados sean la panacea, ya que esta patología cruel acaba no sólo con las nuevas neuronas del hipocampo, sino con muchas otras ubicadas en regiones encefálicas en las que no hay neurogénesis.

Hipocampo y neurogénesis

2010-03-18T13:30:00.000+01:00

Hasta hace relativamente poco tiempo (la década de los 80 del siglo pasado) se pensaba que nacíamos con todas las neuronas de las que de las que podríamos disponer y utilizar a lo largo de la vida, es decir, después del nacimiento, se creía que las neuronas sólo se morían, no se formaban nuevas neuronas, no había neurogénesis. Dicho de otra forma: las neuronas se mueren diariamente y no hay capacidad de sustitución de las desaparecidas.

Sin embargo, aunque esta ley es, generalmente, correcta, Elizabeth Gould, investigadora de la Universidad de Rockefeller, demostró que en el encéfalo de los animales adultos se producían neuronas nuevas en una zona de gran interés para los neurocientíficos y es que esta región está relacionada con el aprendizaje y la memoria: el hipocampo. Estos trabajos que estudiaban la neurogénesis en animales, pronto fueron confirmados en individuos de nuestra especie. Bien es cierto que también hay otra región en la que se produce nerogénesis en el adulto: el bulbo olfativo.

Limitándonos exclusivamente al hipocampo sabemos que en las ratas aparecen diariamente entre cinco y diez mil neuronas, sin embargo, en los seres humanos, esto no ha sido cuantificado. También se conoce que las nuevas neuronas aparecen en una región hipocampal denominada giro dentado o fascia dentada, una de las dos circunvoluciones del hipocampo; la otra es el asta de Ammon.

Un detalle muy interesante es que la formación de estas neuronas está alterada por diversos factores: unos favorecen la neurogénesis, otros la reducen. Entre los primeros destaca el ejercicio físico y algunos alimentos (al menos en el caso de los roedores) como los arándanos; entre los segundos se encuentra el alcohol, muy perjudicial en la tasa de aparición de neuronas en el hipocampo.

De las investigaciones que se han realizado en roedores se han obtenidos dos conclusiones muy interesantes:

a) las actividades que necesitan un aprendizaje suelen aumentar la actividad de las neuronas del hipocampo y, además, el incremento de la misma guarda relación con el aprendizaje. Es decir, los roedores en los que se observa más activación de las neuronas hipocampales se detecta un mejor aprendizaje de la tarea en cuestión.

b) da la impresión de que hay un periodo crítico de aprendizaje que posibilita la vida de las neuronas recién formadas que, en el caso de los roedores, oscila entre los siete y diez días, pasados los cuales las neuronas mueren si no “funcionan” en alguna tarea de aprendizaje, lo que parece indicar que un aprendizaje continuo facilita la vida de las neuronas hipocampales.

Si trasladamos estos resultados a nuestra especie parece claro que el aprendizaje diario y continuo puede ser positivo a la hora de mantener activas las neuronas del hipocampo recién formadas. Además, un poco de deporte y ciertos alimentos pueden ser saludables también en los procesos neurogenéticos y, finalmente, alejarse del alcohol es una buena recomendación para mantener activo nuestro hipocampo.

Lateralización cerebral en la naturaleza

2010-03-08T19:02:00.000+01:00

Todos estamos más o menos lateralizados en nuestras conductas: comemos utilizando el brazo derecho o izquierdo, escribimos siempre con un mismo miembro, utilizamos una determinada extremidad para dar un puntapié al balón, etc. La mayor parte de los humanos hablamos utilizando preferentemente el hemisferio cerebral izquierdo. Muchos saben que esta lateralización se debe, en gran medida, a la utilización del cerebro motor contralateral: muevo el brazo derecho al activar mi corteza motora izquierda y viceversa.

Pero nuestra percepción del mundo y la integración de muchas de las señales que proceden del exterior a nosotros también están lateralizadas en algunos aspectos. Parece claro que en nuestra especie el hemisferio cerebral derecho es mejor que el izquierdo en las capacidades espaciales, musicales, emocionales y en tareas de memoria no verbal, mientras que el hemisferio izquierdo presenta superioridad es la visión de las letras y palabras, en la memoria verbal, habla, escritura, etc.

Para comprender la forma de actuar del cerebro, en relación con la lateralización, podemos fijarnos en la actividad del mismo utilizando técnicas de resonancia magnética, tomografía de emisión de positrones, etc., que nos permitan ver la actividad cerebral cuando se realiza una tarea. Pero también podemos observar conductas en las que se hace visible la parte motora cerebral utilizada.

La lateralización supone una gran ventaja para las especies que la poseen, ya que permite ocupar cada hemisferio cerebral en una determinada función. Sin embargo, aunque mucha gente cree que esta lateralización es exclusiva de nuestra especie, lo cierto es que ya se aprecian algunas funciones lateralizadas desde los vertebrados primitivos. Veamos.

La conducta alimentaria es, en los humanos, preferentemente diestra. Pero esto ya ocurre en los peces, batracios y reptiles, animales que atacan a sus presas por su lado derecho. Por su parte, aves como las gallinas picotean los alimentos que se encuentran en su lado derecho. Los rorcuales son uno grupo de ballenas que presentan preferencias diestras a la hora de capturar sus alimentos y nuestros parientes más cercanos desde el punto de vista filogenético (babuinos, chimpancés y otros) muestran una clara preferencia a la hora de utilizar la extremidad anterior derecha.

En los individuos de nuestra especie, ya se ha dicho, el hemisferio izquierdo controla el habla y en las aves hace lo propio con el canto. En los simios esta parte cerebral es responsable de la percepción de las llamadas de otros ejemplares de la especie y en los humanos y babuinos no es infrecuente la comunicación utilizando la mano derecha.

En los ratones, la percepción de los gritos de inquietud por parte de las crías es controlada por el hemisferio izquierdo y animales como los camaleones y babuinos suelen atacar preferentemente a los miembros de su especie que se sitúen a su izquierda en relación con los que se colocan a su derecha.

Sinestesia

2010-02-27T12:51:00.001+01:00

La información sensorial procedente de los órganos de los sentidos discurre por vías neuronales hasta llegar a la corteza cerebral y es entonces cuando se percibe la información: veo un bolígrafo, huele a pescado frito, escucho una sinfonía de Brahams... Esto es lo normal.

Sin embargo, una de cada 2000 personas (más mujeres que varones) tienen alguna capacidad que para otros es extraordinaria: gustan las formas, ven sonidos o huelen colores. Son percepciones que resultan de la unión de distintas señales procedentes de los órganos de los sentidos: es la sinestesia, del griego: syn (con, unión, junto) y aisthesia, (percepción).

No se pueden confundir con las alucinaciones, no lo son. Es algo parecido a lo que ocurriría si “desenchufáramos” una parte de las vías que procedentes de los ojos conducen la información visual a la corteza correspondiente y lleváramos dichas conexiones a la región cortical que traduce la información auditiva. El resultado sería espectacular: ¡se verían los sonidos! La sinestesia es también producida por algunas drogas como la mescalina y LSD.

La sinestesia está descrita entre diversos pares de modalidades sensoriales, pero son frecuentes personas sinestésicas que ven colores en algunos grafismos, o en las unidades de tiempo, en las notas musicales, en los sabores, dolores, temperaturas o en un orgasmo. Para otras los olores suenan, saben o tienen cierta temperatura.

Aunque en la actualidad no se conocen todos los agentes responsables de esta enfermedad, tiene un componente genético, en la medida que la tercera parte de estas personas poseen miembros de su familia que manifiestan las mismas alteraciones.

Una hipótesis aceptable para explicar la sinestesia se basa en el hecho de que los bebés perciben su entorno de una forma sinestésica, en la medida de que sus cerebros no han conseguido aún un perfecto funcionamiento de sus circuitos neuronales. Después del nacimiento, en poco tiempo (algunos meses), los circuitos visuales, olfativos, gustativos, etc. se van haciendo totalmente independientes pero en los sinestetas esto no sucede, al menos en parte.

Quizá, la percepción del mundo por parte de los artistas requiera algo de sinestesia y, acaso por ello, algunas personalidades consagradas del arte han manifestado esta enfermedad. Bach decía que un fa-bemol era de color gris y un mi-bemol tenía una tonalidad verde-amarilla; Shubert veía el sol-bemol de color rojo-dorado y el re-bemol verde. También manifestaban sinestesia otros músicos de renombre como Alexander Scriabin y Nikolai Rimsky-Korsakov y personas de la literatura como Charles Baudelaire y Vladimir Nabokov.

Este es un pequeño vídeo sobre esta alteración:

http://www.youtube.com/watch?v=Y87jlanFk7M

Pío del Río Hortega (1882-1945)

2010-02-18T12:53:00.002+01:00

Pío del Río Hortega nació en Portillo (Valladolid) en 1882 y en la Facultad de Medicina vallisoletana se licenció en 1905. Durante la carrera, y también después de conseguir el título de doctor, estuvo trabajando en el laboratorio del catedrático de Histología Leopoldo López García, científico que asimismo influyó en la formación histológica del más eminente de los científicos españoles, Santiago Ramón y Cajal (1852-1934).

Aunque eventualmente ejerció la medicina (fue médico de su pueblo natal), ese trabajo le resultó tan negativo que optó por realizar el doctorado como una especie de “respiro a pulmón lleno”. Su gran interés científico lo constituyó la investigación en el campo de la histología y también en la histología patológica de las tumoraciones nerviosas.

En 1913 se traslada a Madrid y trabaja en el Laboratorio de Histopatología del Sistema Nervioso que dirigía Nicolás Achúcarro Lund (1880-1918). Una vez en la capital de España, obtiene una beca para ampliar conocimientos en París y Berlín, pero la Primera Guerra Mundial le obliga a volver a Madrid. Tras el fallecimiento de Achúcarro, en 1918, se hace cargo de la dirección del laboratorio histopatológico y, en poco tiempo, don Pío hace de él un centro de investigación de gran categoría internacional. Prueba de ello es que grandes científicos se trasladaron a Madrid para trabajar en su laboratorio; es el caso, por ejemplo, del norteamericano Wilder Penfield.

Además, en la década de los 20, el científico castellano publicó numerosas investigaciones sobre la morfología y génesis de estas células que le valieron renombre internacional. Así, dos importantes científicos alemanes (Metz y Spatz) ya hablaban en esos años de las “células de Hortega” para designar a la microglía. Por otro lado, su discípulo Ortiz Picón destacó como “el trabajo más original y mejor acabado que ha producido Río Hortega” el que publicara en la Memorias de la Sociedad Española de Historia Natural con el título de “Tercera aportación al conocimiento morfológico e interpretación funcional de la oligodendroglía” (1928).

En fin, el principio vital de Pío del Río Hortega se puede resumir con estas palabras suyas: “El espíritu del investigador arde, sin consumirse, en una lámpara de tres llamas: la policroma de la sensibilidad artística; la blanca y luminosa de la inquietud por descubrir nuevas verdades; la azul, en fin, cuyo vértice se eleva muy alto y busca la eternidad”.

Dislexia y cerebro

2010-02-07T18:53:00.002+01:00

La dislexia es un trastorno neurológico heterogéneo que afecta a la capacidad de lectura y de deletreo y que no es debido a problemas visuales, motores o intelectuales. Esto supone que las personas afectadas por este mal manifiestan un desfase de ciertas capacidades intelectuales en relación con las de otros individuos en igualdad de condiciones y ausencia de dislexia.

La dislexia se puede manifestar cuando el niño está aprendiendo a leer, y entonces se denomina dislexia del desarrollo o también puede estar provocada por una lesión cerebral en personas que leían correctamente y, en este caso, se llama dislexia adquirida.

La literatura científica nos ha dado abundantes datos de que la lectura normalmente fluida es el resultado de, como mínimo, tres sistemas ubicados en el hemisferio cerebral izquierdo: uno localizado en la región inferior del lóbulo frontal, otro en la zona parietotemporal dorsal y, por último, un sistema occipitotemporal ventral.

Para unos científicos el problema de la dislexia radica en una incapacidad de procesamiento (y discriminación) de los impulsos sensoriales (de los que los lingüísticos son unos) de naturaleza acústica que se suceden a gran velocidad, y que parece que necesita el funcionamiento de regiones de la corteza prefrontal izquierda. Para otros, el problema reside de las partes implicadas en el procesamiento fonológico.

No obstante, a pesar de lo anterior, hay muchos científicos (generalmente psicólogos) que han considerado la dislexia un problema de carácter psicológico más que de naturaleza neurológica por una razón bastante concluyente: en la dislexia del desarrollo influye la cultura. Sin embargo, la dislexia, contrariamente a esto último, supone un trastorno cerebral.

En efecto, Paulesu y colaboradores han encontrado, en la primera década del siglo XXI, que esta enfermedad se presenta en el doble de angloparlantes que italoparlantes, lo que guarda relación con la estructura de los dos idiomas: el inglés tiene 40 fonemas que pueden deletrearse de 1120 formas distintas, mientras que el italiano sólo posee 25 fonemas que se deletrean de 33 maneras diferentes. El resultado es que los “bambinos” aprenden a leer mucho antes que los niños residentes en las islas británicas.

Además, utilizando las técnicas de tomografía de emisión de positrones (TEP) en personas no disléxicas, los adultos italianos al leer en voz alta mostraban más activa la zona superior del lóbulo temporal izquierdo, mientras que los británicos presentaban más actividad en los lóbulos frontales y en la zona inferior del lóbulo temporal inferior. Esto es: la lectura en voz alta se manifestaba cerebralmente distinta en dos lenguas tan diferentes como el italiano y el inglés. Pero, ¿que sucedía en los cerebros de los disléxicos?

Al estudiar las imágenes de TEP de cerebros de universitarios ingleses, franceses e italianos que manifestaban dislexia, los problemas de lectura de estos últimos eran menores pero, y esto es lo más importante, los tres grupos expresaban un funcionamiento cerebral anómalo en una región concreta: al leer tenían menor actividad en la parte posterior del lóbulo temporal en la proximidad con el occipital.

Hambre, saciedad y neurociencia

2010-01-28T17:33:00.000+01:00

En 1940, los científicos Ranson y Hetherington descubrieron que cuando en las ratas se lesionaba una región del hipotálamo denominada hipotálamo ventromedial, los animales comían desaforadamente (hiperfagia) y, con el tiempo, se hacían obesos. Este hecho motivó que a esta región hipotalámica se la denominara centro de la saciedad. El razonamiento era bastante claro: si cuando esta zona no funciona las ratas comen gran cantidad de alimentos es la que regula la saciedad.

Una década después, en 1951, cuando Anand y Brobeck observaron que a las ratas se las lesionaba otra parte del hipotálamo denominada hipotálamo lateral los resultados se manifestaban espectaculares en la dirección contraria: las ratas dejaban de comer (presentaban afagia), lo que implicaba que, con un razonamiento similar al anterior, pero en sentido inverso, el hipotálamo lateral era considerado el centro del hambre. Así que las cosas encajaban bastante bien: el funcionamiento del hipotálamo lateral hacía comer a las ratas y el del hipotálamo ventromedial producía el cese de la ingesta de alimentos.

Sin embargo, esta teoría del hambre y la saciedad hipotalámicas, aparentemente avalada por hechos tan concluyentes, no supone más que una parte mínima de la verdad. Veamos.

A partir de la década de los 80 del siglo XX se demostró que cuando se lesiona el hipotálamo ventromedial se produce rápidamente un incremento de los niveles de insulina sanguínea, lo que favorece la síntesis de grasa corporal (lipogénesis) y la reducción de la oxidación de la grasa (lipolisis). Esto implica que los nutrientes que ingieren las ratas después de la lesión del hipotálamo lateral se convierten más fácilmente en grasa que antes de la misma y esto implica que los animales han de seguir comiendo para que en la sangre haya suficientes nutrientes energéticos para sus necesidades inmediatas ya que almacenan más de lo que deben. Dicho de otra manera: las ratas comen demasiado porque se han hecho obesas.

En esos años también se descubrió que por el hipotálamo ventromedial circula un haz de fibras nerviosas que se denomina haz noradrenérgico ventral que, evidentemente, es lesionado cuando se daña el hipotálamo ventromedial. Estas fibras conectan con los núcleos paraventriculares del hipotálamo. Pues bien, cuando estas estructuras se lesionan (el haz o los núcleos), el animal también manifiesta hiperfagia.

En relación con el centro del hambre se ha demostrado que su lesión produce afagia, pero también una falta generalizada de respuesta a las señales sensitivas (la comida es sólo una de ellas). Además, el daño del hipotálamo lateral afecta al haz nigroestriado y el fascículo prosencefálico medial y sus lesiones también producen una disminución de la ingesta.

Todos estos datos implican que la regulación de la ingesta depende de varias estructuras, unas ubicadas en el hipotálamo (núcleos paraventricular y dorsomedial) y otras conectadas con el hipotálamo (amígdala, hipocampo, etc.).

El alcohol es una droga que interacciona con diversos fármacos

2010-01-17T13:52:00.000+01:00

Una de las drogas más consumidas en todo el mundo es el alcohol. La presentación más común de alcohol es en forma de etanol, una molécula de grandes efectos sobre diversos órganos de nuestro cuerpo.

El etanol, en dosis altas , actúa sobre dos tipos de receptores nerviosos: los nicotínicos de acetilcolina y los de la serotonina. Los efectos de la droga disminuyen los receptores de glutamato (que es un neurotransmisor excitador), los canales de calcio (el calcio favorece la neurotransmisión) y aumentan los receptores de GABA (que es un neurotransmisor inhibidor). Como resultado se produce una disminución de la transmisión del impulso nervioso, es decir, se generan efectos depresores.

Cuando se es dependiente de esta sustancia y no hay alcohol, los receptores de glutamato aumentan, de la misma manera que los canales de calcio y, sin embargo, disminuyen los receptores de GABA, esto es, se producen los efectos neurobiológicos opuestos a los descritos antes. Esto parece ser la razón del síndrome de abstinencia frente al alcohol.

La exposición aguda a esta droga produce euforia y desinhibición, que parecen ser los responsables de los efectos reforzantes positivos y de que la conducta de ingesta de alcohol se mantenga.

Los receptores neuronales son el objetivo de la mayor parte de los fármacos

2010-01-07T17:32:00.003+01:00

Los receptores, donde deberán acoplarse los neurotransmisores para que se produzca el paso del impulso nervioso entre dos neuronas, son proteínas localizadas en las membranas neuronales. Siendo esto así, es fácil comprender un hecho muy importante: algunos fármacos "compiten" con el neurotransmisor por su lugar de unión de manera que si se acoplan al neurotransmisor natural pueden ocurrir dos cosas:

a)bloquean la neurotransmisión porque impiden la actuación de la sustancia neurotransmisora liberada por la neurona presináptica.

b)imitan al neurotransmisor y realizan su misma acción.

Esto lo podrá entender más fácilmente con los siguientes ejemplos. Suponga que hay un déficit de un determinado neurotransmisor en una persona; lo conveniente será actuar con un fármaco que sustituya al neutrotransmisor, es decir, que actúe como esa sustancia, esto es, que imite al neurotransmisor: es un fármaco agonista.

Sin embargo, también es posible que se produzca un exceso de otro neurotransmisor. Esta situación podrá solucionarse con un fármaco que bloquee, al menos parcialmente, su acción, esto es, con una sustancia que al impedir la acción de neurotransmisor contrarreste su exceso.

Los dos casos anteriores ponen de manifiesto la dificultad de la administración de los fármacos, ya que una dosis demasiado alta en el primer caso podría generar efectos nocivos similares a los que produce el exceso de neurotransmisor. Por su parte, si el exceso de fármaco sucede en el segundo caso, se podrían bloquear los receptores e impedirse el efecto del neurotransmisor.

Un sistema nervioso para las vísceras

2009-12-27T18:18:00.000+01:00

El sistema nervioso de los animales vertebrados tiene dos partes perfectamente diferenciadas: el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.

El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal y está protegido por los huesos del cráneo y los de la columna vertebral respectivamente.

El sistema nervioso periférico lo forman el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo; está constituido por un conjunto de vías nerviosas que conectan el sistema nervioso central con los órganos de los sentidos, con los músculos y con las glándulas. El somático está formado por nervios sensitivos, que transmiten las señales desde los receptores externos (piel, músculos, articulaciones, ojo, etc.) hasta el sistema nervioso central, y nervios motores, que llevan los impulsos nerviosos a los músculos voluntarios. Es decir, gracias a este parte del sistema nervioso periférico, los estímulos dolorosos, visuales, auditivos, etc. llegan hasta el sistema nervioso central y se hacen conscientes; y, además, los impulsos generados en el sistema nervioso central llegan, por ejemplo, a los músculos de las piernas y me permiten salir corriendo cuando las circunstancias lo requieren.

El sistema nervioso autónomo está formado por nervios sensitivos, que transmiten las señales nerviosas desde los órganos internos hasta el sistema nervioso central, y por nervios motores, que hacen lo propio desde el sistema nervioso central hasta los órganos internos, es decir, hasta el músculo liso (involuntario), músculo cardíaco y las glándulas. Esto significa que el sistema nervioso autónomo controla total o parcialmente casi todas las vísceras y, en consecuencia, la mayor parte de las funciones corporales, incluidas, claro está, las que tienen que ver con las respuestas emocionales: el ritmo cardíaco, la presión arterial, la sudoración, la secreción gástrica, los movimientos intestinales, etc.

Ahora bien, el sistema nervioso autónomo, a pesar del nombre, no es autónomo, está sometido al influjo del sistema nervioso central. En efecto, en la médula espinal, en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo hay centros nerviosos capaces de poner en marcha el sistema nervioso autónomo.

Los seres vivos se encuentran en medios cambiantes que podrían alterar total, o parcialmente, su equilibrio interno. Por ejemplo, los mamíferos mantenemos constante la temperatura corporal alrededor de los 37ºC y en el caso de nuestra especie nos ayudamos de vestidos, aparatos de calefacción y de aire acondicionado pero, en condiciones bastante desagradables, somos capaces de mantener nuestra temperatura sin que se produzcan oscilaciones por encima de un grado centígrado. En el metabolismo celular hay un conjunto de reacciones que producen energía, parte de la cual se desprende en forma de calor; así, la actividad de los músculos requiere un combustible, como la glucosa, que al destruirse producirá energía útil —para la contracción del músculo— e inútil, en forma de calor. Consecuentemente, si aumenta la actividad muscular de forma general, como cuando realizamos una carrera de larga duración, se produce un ascenso de la temperatura corporal y se ponen en marcha diversos mecanismos con el fin de contrarrestarla: dilatación de los vasos sanguíneos de la piel, transpiración, etc. De manera opuesta, cuando hace mucho frío se producen los fenómenos contrarios, y es probable que realicemos movimientos de brazos y piernas y otros involuntarios, como los que nos hacen tiritar, que tienen como finalidad aumentar la producción de calor. Pues bien, todos estos fenómenos están controlados, en gran medida, por el sistema nervioso autónomo.

Feliz Navidad a todos los lectores de este blog

2009-12-16T20:04:00.005+01:00

Jerarquía en la corteza

2009-12-07T13:28:00.000+01:00

Es muy interesante comprender la jerarquía que existe en relación con los sistemas sensoriales. Por ejemplo, si se produce la lesión de los receptores auditivos, el resultado será una sordera completa, pero si la lesión se genera en niveles, por ejemplo, de la corteza sensorial secundaria o de asociación, los problemas sensoriales se convierten en problemas muy complejos que explican bastante bien lo que sucede en nuestro cerebro. Veamos.
Uno puede recibir en su corteza auditiva primaria unas señales sonoras espléndidas, las que corresponden a un concierto de Mozart, pero no tienen ninguna significación si no se procesan en otros niveles corticales más superiores. Vayamos un poco más allá. Si escuchamos repetidamente una palabra en chino y no sabemos nada de este idioma, con más o menos tiempo acabaremos reconociéndola.

Si se produce una lesión en el lóbulo temporal izquierdo es posible que se produzca un trastorno auditivo que afecta exclusivamente al reconocimiento de las palabras, un problema que impide la comprensión de lo que se nos dice, pero sí que escuchamos; es lo que se conoce como sordera pura para las palabras. Las personas así afectadas pueden oír perfectamente porque no presentan ninguna lesión en el trayecto que va desde los receptores auditivos hasta la corteza auditiva primaria (área 41 de Brodman) y por eso no son personas sordas; incluso pueden hablar estupendamente y si usted habla con alguna de ellas, vocalizando de una manera muy precisa, podrá leer sus labios y entender lo que dice. Lo que sucede es que estas personas no reciben información en una zona de la corteza denominada área de Wernicke o esta zona se encuentra lesionada. Este área de asociación se corresponde aproximadamente con las áreas 22, 39 y 40. La ausencia de información impide su análisis, en este caso el análisis de los sonidos de las palabras.

Vamos a intentar comprender el funcionamiento de la corteza visual y verá que es muy semejante al descrito anteriormente. La corteza visual primaria se localiza en el área 17, que recibe la información que viene de los dos ojos (visión binocular) y la analiza respecto de la orientación de los estímulos en el campo visual. Posee neuronas capaces de discriminar líneas rectas con cierta orientación en el espacio. Una lesión del área 17 produce ceguera completa de aquella zona del campo visual que conecte son la zona afectada. La corteza visual secundaria corresponde a las áreas 18 y 19. Además, existen otras áreas de asociación como la circunvolución angular, corteza del lóbulo temporal (20 y 21), que analizan aspectos más complejos de la información. Sabemos que los impulsos nerviosos viajan preferentemente en una dirección: desde la corteza visual primaria a la secundaria y desde ésta a diferentes regiones de la corteza de asociación. Por otro lado, se sabe que la lesión de la circunvolución angular del hemisferio dominante produce en el individuo la incapacidad para comprender los símbolos y expresarse a través de ellos. Es un área fundamental para la comprensión de una imagen visual. Las lesiones serán en gran medida homólogas a las que se han comentado antes en relación con la sordera pura para las palabras.

Corteza cerebral e información sensorial

2009-11-25T19:20:00.000+01:00

¿Qué sucede después de que la información ha llegado a la corteza cerebral? La estructura más extensa y con una función más importante del cerebro es la corteza: son unos escasos 2 mm de grosor que recubren la totalidad de los hemisferios cerebrales. Debajo de ella se encuentra la sustancia blanca. Le indicaré un dato lo suficiente significativo como para que se haga una idea de la maraña y cantidad de neuronas que la forman. Si cogemos 1 mm3 de corteza podremos encontrar nada menos que unas 50.000 células nerviosas y unos 3.000 metros de axones.

El 90% de la corteza cerebral humana es un tipo que se denomina neocorteza, —el resto de la corteza la constituyen, básicamente, el hipocampo, estructura que tiene una importancia fundamental en la memoria, y la corteza olfativa— y aunque está formada por seis capas de neuronas, no es uniforme. Así, hay partes de distinto grosor y estructura que, entre otras cosas, se diferencian en áreas. Las áreas sensoriales, se ubican en los diferentes lóbulos cerebrales: parietal, temporal, occipital y de la ínsula; en ellas se procesa la información de las distintas modalidades sensoriales de manera que cada sentido tiene sus características áreas sensoriales. Por ejemplo, la corteza visual se localiza en el lóbulo occipital.

Además hay dos tipos de áreas sensoriales responsables de la codificación de la información de cada sentido. Las áreas sensoriales primarias de cada sentido reciben las señales nerviosas directamente a través de neuronas que vienen desde el tálamo. Muy cerca de ellas se encuentran las áreas sensoriales secundarias, que reciben los impulsos nerviosos desde las correspondientes áreas sensoriales primarias o desde áreas sensoriales secundarias del mismo sentido. Así, por ejemplo, un área sensorial auditiva primaria recibe información desde los receptores auditivos que después enviará al área auditiva secundaria.

Además de las áreas motoras, responsables primeras de la actividad muscular, hay áreas de asociación que constituyen la mayor parte de la neocorteza. Son áreas encargadas de la integración superior: asocian diversas señales y muy especialmente las que corresponden a los diversos sistemas sensoriales. Esta información le llega a la corteza de asociación desde la corteza sensorial secundaria y desde otras áreas de asociación. Estas áreas son un camino intermedio entre las señales que llegan a las sensoriales y las que parten desde las motoras. Cuando hablamos de procesos superiores (personalidad, lenguaje, etc.) estamos considerando el resultado de la actividad de estas áreas.

Cannabinoides

2009-11-17T18:27:00.000+01:00

De la planta Cannabis sativa, se obtiene una serie de derivados a los que denominamos cannabinoides, que se han utilizado desde hace mucho tiempo para la producción de fibras y que han sido consumidos como euforizantes. La planta posee más de 60 sustancias psicoactivas, aunque la de mayor actividad es la delta-9-tetrahidrocannabinol (THC).

Los preparados de la planta, que se fuman, son de tres tipos:
-Marihuana, que se obtiene de las hojas secas y de las flores.
-Hachís, que se consigue de la sustancia segregada por las hojas.

-Aceite de hachís, obtenido mediante destilación.

Los datos existentes señalan que no todas las personas que consumen regularmente cannabinoides, necesariamente se inician en otras drogas pero, por el contrario, todos los que consumen otras drogas han consumido antes de ellas cannabinoides. Esto parece indicar que el consumo de cannabis es un precursor del consumo de otras drogas, por lo que estimula la necesidad de participar preventivamente en la población de estos consumidores.

Hace unos 20 años se descubrió en el cerebro que algunas neuronas tenían unos receptores de los cannabinoides, lo que explicaba el efecto de estas sustancias. Estos receptores abundan en el globo pálido, sustancia negra, hipocampo, cerebelo, etc., regiones que explican gran parte de los efectos de estas sustancias sobre el sistema motor y sobre las capacidades cognitivas y perceptivas.

Si había receptores de estas sustancias, cabía pensar que deberían existir unos cannabinoides endógenos, de la misma forma que había receptores naturales de la morfina porque existían opiáceos endógenos. Así se descubrió un cannabinoide de nuestro organismo: la anandamida.

El consumo de cannabinoides produce euforia y relajación, alteración del sentido del tiempo, risa contagiosa (cuando se consume en grupo), intensificación de las percepciones sensoriales comunes, etc. Su acción en el organismo afecta negativamente a la memoria a corto plazo, habilidades motoras normales, etc.

La enfermedad de Huntington (II)

2009-11-09T16:45:00.000+01:00

Es muy importante el hecho de que La enfermedad de Huntington se manifieste hacia los cuarenta años, en la medida que tiene una raíz genética y en que, a esa edad, muchas personas portadoras del gen, pero que no manifiestan la enfermedad, ya han tenido hijos a los que han podido transmitir su gen defectuoso. Y esta es la razón fundamental por la que la patología se mantiene en la población. Dado que es una enfermedad debida a un alelo dominante, bastará poseer el alelo fatal para que se manifieste. Si éste se expresara en la niñez, por ejemplo, las personas morirían antes de dejar descendencia y en pocos años acabaría desapareciendo de la población.

La genética de la enfermedad de Huntington se conoce con bastante precisión y desde 1983 se sabe que es debida a un gen dominante ubicado en el brazo corto del cromosoma 4. Esto quiere decir que sólo se necesita un alelo defectuoso para expresar la patología, o lo que es igual, una persona portadora del alelo responsable de la enfermedad en uno de sus cromosomas 4, tiene una probabilidad del 50% de que alguno de sus descendientes la padezca.

El estudio del gen nos revela que en las personas normales suele haber entre 9 y 35 repeticiones de los nucleótidos CAG, mientras que en los afectados hay entre 42 y 86 (pero pueden llegar hasta las 250) repeticiones de ese trío de nucleótidos. Esto supone que poseer alrededor de 40 repeticiones es estar a las puertas de la enfermedad y, no sería extraño, que algún descendiente por línea directa, en unas pocas generaciones, acabara manifestando el mal de Huntington.

Aunque parece claro que las repeticiones no guardan ninguna relación con la gravedad de la enfermedad, sí que tienen mucho que ver con la edad de su aparición: cuanto más veces se encuentre CAG, antes se manifestará la enfermedad de Huntington.

Todo lo dicho nos permitirá entender fácilmente los estudios que sobre la corea de Huntington se han realizado en diferentes poblaciones. Sabemos que es una enfermedad bastante más rara entre los japoneses, y orientales, que entre los ingleses, y europeos en general. Es cierto que la mayoría de las personas, ya sean japonesas o inglesas, poseen entre 14 y 18 tripletes repetidos, sin embargo, hay muchos más europeos que tienen de 25 a 30 repeticiones que orientales.

Los conocimientos actuales sobre esta dolencia han permitido desarrollar un test presintomático (antes de que aparezcan las señales de la corea) y de tipo directo, es decir, sin que sea necesario realizar un estudio familiar. Este test tiene su fundamento en el conocimiento del número de tripletes CAG en los individuos de riesgo, los emparentados con personas afectadas. Recuerde que el análisis del ADN indica que si una persona tiene menos de 35 repeticiones de CAG no desarrollará la enfermedad, que la repetición de, por ejemplo, 80 CAG implica que uno tiene encima la espada de Damocles y que, por otra parte, estadísticamente, si posee 100 repeticiones de este triplete manifestará el mal de Huntington antes que el de 80. No obstante, hay que pensar que si una persona sospecha que a los 35 ó 40 años va a padecerla, el análisis genético es posible que le plantee una dicotomía entre la ética, para no tener hijos, y el tormento psicológico que le puede ocasionar saber que, en pocos años, va a sufrir una enfermedad sin curación posible. El hecho es que, en la actualidad, más del 50% de los familiares de los enfermos con el mal de Hungtington no quieren conocer cuál es su situación respecto del gen, prefieren vivir en la ignorancia.

La enfermedad de Huntington (I)

2009-10-30T13:29:00.000+01:00

Una de las enfermedades con una base genética mejor conocida es la que produce un trastorno motor que se expresa con contorsiones, muecas y giros semejantes a los que se pueden producir danzando; por esta razón, a este síndrome se le denomina corea de Huntington, porque corea significa baile, danza.

La enfermedad, que afecta a una de cada 10000 personas, no tiene curación y cursa con manifestaciones como movimientos involuntarios e incontrolados, desarreglos psíquicos y una perdida de las funciones intelectuales que terminan en demencia. La enfermedad fue descrita en 1872, por George Hungtington, médico de Ohio, sobre la base de los historiales clínicos que su padre y abuelo, también médicos, habían observado en una familia de Long Island. Llamó a la enfermedad “Corea Hereditaria”.

Los primeros síntomas se manifiestan en un deterioro físico, intelectual y emocional. En efecto, no es raro que, inicialmente, aparezcan signos de agitación nerviosa, tics, movimientos, llamativos. Estas señales se van haciendo progresivamente más patentes y terminan por general problemas al hablar, deglutir o caminar. Intelectualmente, suele apreciarse una disminución de la memoria a corto plazo, de la capacidad para afrontar situaciones novedosas, organizar tareas, etc. Por último, emocionalmente, pueden expresarse señales evidentes de apatía, irritabilidad, depresión, etc. La enfermedad irá progresando hasta acabar con el paciente por alteraciones colaterales al mal: cardíacas, respiratorias, inmunológicas, o de otra índole.

Desde mediados de los años 90 sabemos que el gen se expresa, en este mal, en una proteína anómala, denominada huntingtina, que se produce en todas las partes del encéfalo, aunque su efecto indeseable sólo se limita a unas determinadas regiones cerebrales. En efecto, las autopsias realizadas a fallecidos por esta patología han puesto de manifiesto que se produjo una degradación considerable del cuerpo estriado y de la corteza cerebral. Por otra parte, la enfermedad se suele presentar asociada a una sustancia neurotóxica, el ácido quinolínico.

¿Pero cómo se manifiesta la corea de Huntington? En el año 2000, un grupo de investigadores informó a la comunidad científica de unos experimentos, realizados in vitro, con células a las que se había insertado, mediante técnicas de ingeniería genética, el gen anómalo responsable de la enfermedad. En ellos ponían de manifiesto que la huntingtina normal era una especie de “proteína salvavidas de las neuronas”. Estudios posteriores de Elena Cattaneo y su equipo de investigación de la Universidad de Milán, demostraban claramente la relación entre la proteína responsable de la enfermedad de Huntington y una sustancia que tiene una importancia trascendental en la supervivencia de la neuronas del cuerpo estriado: el factor neurotrófico derivado del cerebro. La síntesis de esta sustancia es favorecida por la huntingtina normal, la indeseable no estimula la formación del citado factor.

Podemos concluir, pues, que la presencia del gen de la enfermedad produce una proteína que realiza una doble función no buscada: por un lado es tóxica para las neuronas, por otro impide la formación de un factor de crecimiento fundamental para una zona cerebral.

La importancia de la barrera hematoencefálica

2009-10-19T18:18:00.000+02:00

Hace más de un siglo, el científico polaco Paul Ehrlich (1854-1915) realizó un descubrimiento excepcional: al inyectar una sustancia de color azul en el torrente circulatorio de una animal, todas las células del mismo se tiñeron de azul, excepto el encéfalo y la médula espinal. No obstante, si ese colorante se introducía en los espacios intracerebrales (los ventrículos cerebrales), el colorante aparecía en todo el sistema nervioso central. Esta experiencia demostraba claramente que hay una especie de separación entre la sangre y el líquido intercelular cerebral.

En la sangre hay muchas sustancias tóxicas que no deben ponerse en contacto con las neuronas del sistema nervioso central, ya que este hecho provocaría un funcionamiento incorrecto del mismo. La muralla que impide esto es la llamada barrera hematoencefálica, que es consecuencia de la estructura característica de los vasos sanguíneos cerebrales. Y es que las células que forman las paredes de los vasos, a diferencia de lo que sucede en el resto del cuerpo, se encuentran tan íntimamente unidas que muchas moléculas que discurren disueltas en el plasma sanguíneo no pueden salir de los capilares. Otras, como por ejemplo la glucosa, son capaces de atravesarlos mediante procesos de transporte activo (con gasto de energía).

Esto tiene muchas ventajas de acuerdo con el funcionamiento normal de una persona, sin embargo, supone un bloqueo a la hora de utilizar medicamentos que deben llegar al sistema nervioso central. Veamos.

La enfermedad de Parkinson es una patología que se debe al déficit del neurotransmisor dopamina en una determinada región cerebral. El sentido común parece indicar que si falta esta sustancia bastará administrarla para que los parkinsonianos se curen. Sin embargo, y desgraciadamente, nada más lejos de la realidad: la dopamina no es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.

Finalmente, hay que indicar que no todas las partes del encéfalo tienen una barrera hematoencefálica que actúa con igual intensidad, es decir, hay zonas en las que las sustancias atraviesan las paredes de los capilares sanguíneos más fácilmente que otras. Por ejemplo, hay pequeñas regiones del encéfalo que carecen de esta muralla y que se caracterizan por tener una densidad de capilares marcadamente superior a la de los tejidos adyacentes. Como ejemplos de estas regiones del encéfalo podemos citar la neurohipófisis y la glándula pineal.

La importancia del dolor

2009-10-10T11:16:00.002+02:00

Cuando sentimos algún dolor hacemos lo posible para que desaparezca y tomamos un analgésico. Esto hace que esa especie de desasosiego que crea el dolor se extinga. Cabe preguntarse, entonces, y sólo desde el punto de vista biológico, ¿hay alguna razón que haga bueno tener dolores?
Los receptores sensoriales más sencillos son las terminaciones nerviosas libres, es decir, las terminaciones neuronales que carecen de estructuras especializadas y que detectan los cambios de temperatura y el dolor.
Supongamos por un momento que no nos duele la fractura de un hueso importante como la tibia. Entonces, la ausencia de dolor nos permite seguir moviéndonos de manera que, en poco tiempo, la fractura astille el hueso haciendo que la recuperación sea imposible. En el mismo sentido podíamos hablar de las molestias estomacales que se producen cuando uno abusa de las comidas picantes, antiinflamatorios, etcétera. Si no nos fastidiaran, seguiríamos tomándolos y, finalmente, nos provocarían una úlcera más o menos irreparable.
Estudios científicos sobre el dolor nos han proporcionado información de un caso excepcional que, por sí solo, nos da una idea bastante exacta de lo que supone el dolor. Era una mujer que presentaba insensibilidad al mismo, de manera que siendo muy pequeña se había arrancado la punta de la lengua de un mordisco y había tenido importantes quemaduras en las piernas al arrodillarse encima de un radiador para mirar por la ventana. Además, cuando se le aplicaban estímulos dolorosos no respondía normalmente, con respuestas que incrementaran la presión arterial o el ritmo cardiaco. El caso es que llegó a presentar patologías importantes en las articulaciones de la cadera, rodillas, etcétera, que fueron atribuidas a la ausencia de dolor en esas estructuras: como no percibía dolor realizaba determinados movimientos que acabaron produciéndole las lesiones. Falleció a los veintinueve años debido, entre otros problemas, a numerosas patologías en su piel y en sus huesos.
En consecuencia, aunque parezca paradójico y contradictorio, es necesario tener dolor porque es fundamental para la supervivencia.

La “interpretación” de las intensidades de las señales nerviosas

2009-09-26T19:09:00.004+02:00

Lo que llega a mi corteza cerebral auditiva es semejante a lo que llega a la porción olfativa o gustativa, esto es, es siempre un impulso nervioso. Cabe preguntarse, entonces, cómo se traducen las diferentes intensidades del sonido, gustativas u olfativas. Limitémonos al caso del sonido.
La información que llega al sistema nervioso central puede ser traducida según dos criterios: la frecuencia de impulsos que produce el estímulo o el número de neuronas que responden al mismo.
El código de frecuencia se refiere al hecho por el cual según aumenta la intensidad del estímulo, también se incrementa el número de potenciales de acción que una neurona sensitiva transmite. No obstante, hay que tener en cuenta que por una neurona no pueden circular más de unos 12000 impulsos por segundo, lo que implica que, por encima de un determinado nivel de intensidad, el número de potenciales de acción que viaja por una célula nerviosa no aumentará. Si imaginamos que un estímulo de intensidad 6 genera 100 potenciales de acción en una neurona y otro de intensidad 15 produce 600 y las dos señales son descodificadas en nuestra corteza cerebral, en el primer caso será percibida con menos intensidad que en el segundo.
Por otro lado, sin excluir la codificación precedente, hay un segundo código de señales que le sirve a nuestro cerebro para traducir la intensidad de los estímulos: el código poblacional, esto es, el número de neuronas que responden a un determinado estímulo: según aumenta la intensidad del mismo más neuronas descargan. Este código de traducción se basa en que las neuronas tienen umbrales diferentes de respuesta, lo que supone que unas descargan a una determinada intensidad y otras lo hacen a intensidades mayores o menores que las anteriores. Todo esto hace que un estímulo de una determinada intensidad puede afectar a 10 neuronas y otro de intensidad superior implique a 35 y las señales nerviosas, cuando lleguen al cerebro, serán traducidas como menos y más intensas respectivamente.En resumen, la información será traducida en intensidad según el número de impulsos que, en la unidad de tiempo, llegan al sistema nervioso central por una determinada neurona y según el de neuronas que transmiten información.

Los impulsos nerviosos de los diferentes circuitos

2009-09-17T13:06:00.002+02:00

En primer lugar hay que decir que no hay ninguna diferencia entre los impulsos nerviosos que viajan por las neuronas, ya sea una neurona que parte del ojo, o una que es estimulada por una sustancia corosiva, etc. En efecto, lo que discurre por los axones son potenciales de acción (impulsos nerviosos), todos iguales. Dicho de otra forma, viendo el potencial de acción que se propaga por un axón de cualquier neurona, no podemos saber si pertenece a un circuito visual, olfativo o doloroso.
Toda la información procedente de los órganos de los sentidos llega a la corteza cerebral, donde será “traducida” o “interpretada” en función de la zona donde llegue el impulso nervioso. Así, los que terminan en una región concreta de la corteza occipital son interpretados como señales visuales y aquéllos que llegan a la corteza temporal son traducidos como sonidos.
Otra importante conclusión de lo anterior es la siguiente: si estimulamos con una señal luminosa un receptor gustativo, por ejemplo, es evidente que no se excitará, lo que supone que los receptores sólo son capaces de responder a un estímulo adecuado. Así que si un determinado receptor fuera estimulado por dos formas de energía muy diferentes, la información que percibiríamos sólo sería la que tradujera nuestra corteza cerebral. Hay un ejemplo muy claro que te permitirá entender este concepto.
Los receptores visuales son estimulados ante señales luminosas de diferente intensidad, color, etcétera. Ahora bien, si cerramos los ojos y nos los apretamos, estos receptores son también estimulados por la presión. Como resultado se generan impulsos nerviosos que viajan por las correspondientes vías hasta llegar a la corteza cerebral, que traducirá esas señales nerviosas como sólo ella sabe hacerlo, es decir, con luces, colores... Son los fosfenos que aparecen en los tebeos cuando un personaje recibe un gran golpe y se queda “viendo las estrellas”.

La narcolepsia como enfermedad de los circuitos del sueño

2009-09-08T14:05:00.002+02:00

Las personas que padecen narcolepsia, en los países occidentales entre el 0,2 y el 2,6 por 1000 de la población, se duermen en situaciones que les pueden resultar peligrosas. Y es que este trastorno, que suele iniciarse en la adolescencia o en la juventud, se caracteriza por una somnolencia permanente que desemboca en sueños que hacen que los afectados puedan caer desplomados en cualquier situación, incluso haciendo deporte. Aunque los problemas que tienen con el sueño los alivian con una siesta pequeña, rápidamente vuelven a presentar somnolencia.
En condiciones normales las personas tenemos dos etapas del sueño: el sueño REM (que corresponde a las siglas inglesas de movimientos oculares rápidos) y el sueño no-REM. Hay que tener en cuenta que cuando se habla de sueño no se corresponde con lo que en el lenguaje habitual llamamos soñar, es decir, durante la vida o estamos en una situación de sueño o en vigilia, esto es, despiertos; cuando "soñamos" tenemos ensueños.
En el sueño no-REM los músculos tienen cierto grado de contracción, pero se encuentran relajados, la ventilación pulmonar es regular, el consumo energético del cerebro se reduce considerablemente, el electroencefalograma muestra unas características que le son peculiares, etc.
En el sueño REM se producen unos espectaculares movimientos oculares (que dan nombre a esta fase del sueño), una ventilación pulmonar bastante irregular, de la misma forma que es irregular el ritmo cardíaco; además, el consumo energético del cerebro es muy alto, suele ser mayor que el que se manifiesta en la vigilia, y presenta un electroencefalograma muy parecido al de las personas que se encuentran despiertas; además, en esta fase se suelen producir los ensueños. Por último, en el sueño REM se produce la pérdida del tono de los músculos de la espalda y piernas que intervienen en la postura.
Las personas normales tienen unos ciclos de las dos fases del sueño que son alternantes: se inicia el descanso con una fase no-REM, que dura unos 90 minutos, a la que sigue una fase de sueño no-REM de escasa duración. Este ciclo se repite unas cuatro veces a lo largo de la noche. Un narcoléptico, sin embargo, inicia su sueño con la etapa REM
Un narcoléptico no suele dormir mucho más que una persona que no lo sea, lo que le sucede es que presenta episodios inapropiados de sueño de forma que se quedan dormidos en cualquier situación. Además muestran cataplejía, o lo que es igual, tienen pérdidas del tono muscular estando despiertos y, muy frecuentemente, por razones emocionales. Además, suelen tener parálisis del sueño, es decir, la imposibilidad de moverse al despertarse o al quedarse dormidas y alucinaciones hipnagógicas, que son unos ensueños durante la vigilia.
En los humanos hay circuitos del cerebro y médula espinal que actúan de manera que impiden el movimiento durante el sueño. Sin embargo, en las personas que padecen de narcolepsia, estos circuitos neuronales, en los ataques de cataplejía, entran en funcionamiento en un momento inadecuado y como consecuencia se pierde la postura debido a la pérdida del tono muscular. La amígdala es una estructura cerebral (recuerde que hemos dicho que los ataques suelen producirse por razones emocionales) que está afectada por neuronas que la estimulan y por otras que impiden su funcionamiento. Si estas neuronas inhibitorias no funcionan, la amígdala aumenta su actividad con una región del puente que conecta con el locus coeruleus (del tronco del encéfalo) inhibiendo su funcionamiento. Esta última estructura, en buena medida, controla la actividad muscular y, si no está activa, se pierde el tono muscular y el narcoléptico se cae.

Fisiología de la unión neuromuscular

2009-08-26T16:24:00.001+02:00

Las neuronas responsables del movimiento, que terminan en unas células musculares, se denominan motoneuronas o neuronas motoras. Las que conectan con las fibras musculares se denominan motononeuronas a y contactan con ellas de manera similar a como lo hacen dos neuronas, mediante una sinapsis. Esta unión especial que se establece entre el botón terminal de una motoneurona y la membrana de la célula muscular se denomina unión neuromuscular.
Es necesario advertir que aunque la mayor parte de las fibras musculares está inervada por una sola motoneurona, cada axón de estas células nerviosas suele establecer sinapsis (uniones neuromusculares) con diversas fibras musculares.
El neutrotransmisor que liberan estas neuronas es siempre acetilcolina que se acopla a una proteína de las células musculares que actúa como receptor. La unión de las moléculas de este neurotransmisor a sus receptores produce finalmente la contracción de la misma.
Hay una enfermedad de carácter autoinmune que le ayudará a comprender la unión neuromuscular: la miastenia grave. En las enfermedades autoinmunes el organismo, que debería reconocer como propias todas las proteínas que lo constituyen no lo hace y, por ello, produce anticuerpos que neutralizarán las proteínas que han provocado esta respuesta. En este caso se trata de la proteína que forma un tipo de receptor de la acetilcolina (el receptor nicotínico). Una persona con esta enfermedad produce anticuerpos "anti-receptornicotínico" que se acoplarán a los receptores de la acetilcolina y, consecuentemente, evitarán la unión del neurotransmisor. Como consecuencia, la respuesta de las células musculares será menor de lo normal.
Los indios de América del Sur han usado durante mucho tiempo una cierta especie de enredadera, de la que hacían un extracto con el que untaban las flechas para cazar animales o... para matar enemigos: el curare. La razón de ser de esta sustancia se encuentra en el hecho de que es un bloqueante de los receptores nicotínicos, ya que es capaz de unirse a ellos e impedir la acción del verdadero neurotransmisor, la acetilcolina. En consecuencia, el curare impide la actividad de las células musculares y, por tanto, éstas no se contraen y el animal muere por parálisis respiratoria.

Daños neuronales

2009-08-02T17:47:00.001+02:00

La lesión de las células nerviosas puede provocar, al menos, tres respuestas muy diferentes que no suponen necesariamente la muerte celular. Y es que la sección de un axón puede ocasionar la degeneración y muerte neuronal, pero también es posible que se regenere o que neuronas adyacentes a las lesionadas realicen funciones que antes no hacían. Veamos.
En los invertebrados, y en muchos vertebrados inferiores, la regeneración neuronal después de una lesión se produce con mucho más éxito que el que se da en los mamíferos. Si precisamos un poco más, vemos que la regeneración en estos últimos no se realiza en las neuronas del sistema nervioso central y es muy aleatoria en las del periférico.
No obstante, es posible que se produzca una reorganización neuronal, es decir, que neuronas que antes de la lesión cumplían una determinada función, después de ella asuman otra diferente. Aunque hay muchas experiencias, realizadas evidentemente con animales, bastará un ejemplo. En trabajos con roedores, unos científicos demostraron que cuando se seccionaban las neuronas motoras que controlaban los músculos de los bigotes (vibrisas) del animal, después de unas pocas semanas el área de la corteza motora que era responsable del movimiento de los mismos, participaba ahora en el movimiento de ciertos músculos faciales, es decir, había adquirido una función diferente a la original: se había reorganizado.
¿Por qué se regeneran más difícilmente las neuronas del sistema nervioso central que las del sistema nervioso periférico?
Parece claro que si las neuronas del sistema nervioso central suelen degenerar y morirse como consecuencia de una lesión y las que forman los nervios periféricos poseen cierta capacidad de regeneración, es porque estas últimas, quizá, tienen una fisiología más adecuada para la regeneración, es decir, poseen un funcionamiento que las hace más susceptibles de recuperar su actividad.
Sin embargo, las cosas no son como parecen. En efecto, Goldberg y Barres en el año 2000 trasplantaron neuronas del sistema nervioso central a zonas del sistema nervioso periférico y el resultado fue que se regeneraron, lo que no sucedía cuando las neuronas se trasplantaban en la dirección contraria. Esto supone que en el sistema nervioso periférico hay “algo” que favorece la regeneración neuronal y este “algo” no existe en el ambiente del sistema nervioso central.Si nos fijamos en las neuronas de estas dos zonas vemos que los axones en el sistema nervioso periférico están envueltos por células de Schwann (con mielina) que producen sustancias neurotróficas, es decir, moléculas nutritivas que estimulan el crecimiento de los axones. Por el contrario, las neuronas del sistema nervioso central poseen unas células de glía, denominadas oligodendroglía, que aportan también la mielina, pero que no liberan sustancias químicas que favorecen la regeneración neuronal, antes al contrario, sueltan al medio moléculas que la impiden

La heroína es el opiáceo más consumido

2009-07-14T20:37:00.002+02:00

La heroína es una droga muy adictiva y la de más rápida acción de las del grupo de los opiáceos. Se obtiene a partir de la morfina: la heroína está formada por dos moléculas de morfina. Habitualmente se mezcla con otras sustancias que ponen en grave riesgo la vida de los consumidores.
Se autoadministra inyectada, esnifada y fumada y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, lo que explica que la autoadministración intravenosa produzca euforia muy pronto (antes de 10 segundos); las inyecciones intramusculares la generen más tarde (entre los 5 y 10 minutos) y cuando se inhala o se fuma los efectos más fuertes se consiguen poco antes de los 15 minutos.
Cuando la heroína llega al cerebro, se separan las dos moléculas de morfina y se unen a los receptores naturales que tenemos: los de los llamados opiáceos endógenos. Estos son los lugares que se consideran los de inicio de los efectos reforzantes (euforizantes) de la droga. Este hecho suele acompañarse de sensaciones placenteras generalizadas y de otras de diferente especie: sequedad bucal, pesadez de las piernas y, eventualmente, náuseas, picores, etc. Después de estos efectos sobreviene un amodorramiento que dura varias horas. La actividad mental se reduce y los ritmos cardíacos y respiratorios se enlentecen.
A largo plazo la heroína crea adicción, tolerancia y dependencia física de forma que, como en muchas otras drogas, los heroinómanos dedican buena parte del día a buscar la droga, lo que con el tiempo se convierte en su modus vivendi y que es una prueba evidente de que su cerebro ha sido alterado por este opiáceo.
El síndrome de abstinencia se genera a las pocas horas de la última inyección y sus peores efectos llegan al máximo a las 24-48 horas de la última dosis, aunque algunos se mantienen durante meses. Los síntomas más frecuentes en ese síndrome son los dolores musculares y óseos, diarrea, vómitos, escalofríos, insomnio, etc.
Uno de los mejores tratamientos para los heroinómanos son la comunidades terapéuticas, donde los pacientes permanecen entre 3 y 6 meses sin contacto alguno con la droga.
Si para tratar a los heroinómanos se precisa emplear fármacos, se utiliza metadona. La metadona es un agonista opiáceo y, por tanto, sustituye a la heroína. Sin embargo, esta sustancia no produce sedación ni tiene efectos demasiado indeseables, aunque genera dependencia física. Lo más significativo es que con metadona los adictos tienen más problemas para conseguir la subida eufórica, lo que hace que vayan dejando la droga poco a poco. Es una sustancia segura y, combinada con tratamientos psicológicos, ha tenido un éxito terapéutico relativamente bueno.
Otros medicamentos útiles son la naloxona y la naltrexona. Ambos son antagonistas de los opiáceos y, por tanto, bloquean los receptores cerebrales a los que se une la heroína: por ello, cuando estas sustancias se toman simultáneamente con la droga, ésta no ejerce sus acciones. Además, el hecho de ser antagonistas hace de ellos útiles en el caso de sobredosis.
Los tratamientos farmacológicos no son útiles a largo plazo si no se acompañan de tratamientos conductuales.

La enfermedad de Parkinson, la dopamina y unos microelectrodos

2009-07-05T12:19:00.003+02:00

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que progresa lentamente y que en su etapa inicial afecta a una extremidad y presenta unas características tales como el temblor en reposo, cierta parsimonia a la hora de hacer actividades manuales (escribir, por ejemplo), arrastrar una pierna al andar, inexpresión facial, dolor en un miembro, hipofonía, trastornos del estado de ánimo, etc.
La razón de la enfermedad se debe a la disminución del neurotransmisor dopamina. El progreso de la enfermedad se debe a que también es progresiva la pérdida del neurotransmisor. En la mayor parte de los casos no hay una causa evidente que indique a qué es debida la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson se relaciona con la pérdida neuronal de la sustancia negra (del mesencéfalo) cuyas neuronas liberan dopamina y conectan con el cuerpo estriado (formado por los núcleos caudado y putamen) de los ganglios basales. El cerebro de estos pacientes manifiesta despigmentación de la sustancia negra y es que conforme las neuronas van muriendo el color se pierde.
A los enfermos de Parkinson no se les administra la dopamina que les falta porque este neurotransmisor es incapaz de atravesar lo que se denomina barrera hematoencefálica, esto es, la red de vasos sanguíneos especializados que controlan el paso de sustancias desde la sangre hasta el sistema nervioso central. Afortunadamente, la sustancia a partir de la cual se sintetiza ese neurotransmisor, la L-dopa, no tiene problema alguno para atravesar dicha barrera y, por tanto, alivia los síntomas de la enfermedad. Desgraciadamente, la L-dopa, con el tiempo, se va haciendo menos efectiva y, en algunos casos, llega a producir unos efectos secundarios que hacen que se interrumpa el tratamiento.
Por esta causa se están desarrollando tratamientos alternativos, uno de los cuales es especialmente exitoso: implantar microelectrodos en el bulbo raquídeo de estos enfermos hace que cuando pasa una corriente eléctrica de muy baja intensidad y alta frecuencia los síntomas desaparecen y el enfermo empieza a mover las manos con habilidad y anda como cualquier persona no afectada. Claro que lo difícil es colocar los microelectrodos en el sitio preciso del bulbo y con la orientación adecuada.

Autismo, emoción y genialidad

2009-06-25T17:36:00.003+02:00

Alrededor de cuatro de cada diez mil niños nacen con la incapacidad de responder al afecto de sus padres. Hay tres aspectos del diagnóstico del autismo que son especialmente valorados por los psicólogos y psiquiatras:
a) Presencia de anomalías en la interacción a través de gestos, de la vista, etc. con los demás.
b) Alteraciones en el uso del lenguaje que no implican, necesariamente, el uso incorrecto del habla.
c) Comportamientos restringidos, que les hacen mostrar una preocupación obsesiva por algún asunto, con los que son capaces de repetir acciones de forma muy machacona.
Se conocen muchos factores ambientales que aumentan el riesgo de padecer autismo, bien es cierto que ninguno de ellos es suficiente por si mismo para que se manifieste la patología. La mayor parte de ellos está relacionado con la exposición del embrión o del feto a los efectos nocivos de algunos virus como el de la rubéola, o a sustancias químicas como el ácido valproico o el etanol. También se sabe que algunas patologías como la fenilcetonuria y el síndrome del cromosoma X-frágil (trastornos ambos que se expresan con bajos niveles de inteligencia) incrementan la posibilidad de padecer autismo. En este último caso hay que tener en cuenta que el 15% de los afectados con el síndrome del X-frágil sufre autismo.
Se han confirmado de manera inequívoca tres hallazgos neuropatológicos en la mayoría de los niños autistas: un aumento del peso cerebral, la disminución de las ramificaciones dendríticas (responsables de las conexiones entre las neuronas) de la parte del cerebro más relacionada con las emociones (la amígdala del sistema límbico) y un menor número de células de Purkinje del cerebelo.
Las implicaciones del cerebro emocional parecen evidentes. Sin embargo, aunque hay niños autistas que poseen anomalías motoras, otros son ágiles y no muestran déficit de la función motora, hechos que no están de acuerdo con que el cerebelo (integrador de los movimientos complejos) tenga que ver en el autismo.

Finalmente, es un hecho especialmente interesante que los autistas presentan una tendencia a poseer rasgos geniales, esto es, a pesar de su deficiencia en la inteligencia, algunos poseen unas capacidades cerebrales asombrosas. Así, se han dado casos de rasgos geniales de autistas que podían decir la hora exacta sin mirar el reloj y con una precisión de segundos, otro (que tenía una incapacidad para realizar las sumas y restas más sencillas que a usted se le puedan ocurrir) fue capaz de repetir correctamente una lista de 300 dígitos después de haberla oído una sola vez y otro, un autista ciego que no podía atarse los cordones de los zapatos, era tan hábil musicalmente que, a los 13 años, llegó a tocar simultáneamente al piano una canción con la mano derecha, otra con la izquierda y, mientras, tarareaba una tercera tonada.

El estrés, las hormonas y las infecciones

2009-06-14T11:17:00.003+02:00

El estrés prolongado puede alterar el funcionamiento normal del nuestro sistema inmunológico, es decir, del sistema que hace que nuestro cuerpo sea capaz de defenderse del ataque de agentes extraños: virus, bacterias, protozoos, etc.
Hay numerosos estudios que han puesto de manifiesto que las personas sometidas a situaciones de estrés prolongado tienen un sistema inmunológico menos eficaz. Así, se han comprobado, en épocas de estrés intenso y bajo, las concentraciones de un grupo determinado de anticuerpos en la saliva de unos estudiantes de Odontología. Se demostró que los niveles de esos anticuerpos eran más bajos en los momentos de intenso estrés.
Otros científicos han realizado heridas en el antebrazo a dos grupos personas que tenían la misma edad y que sólo se diferenciaban en que habían soportado diferente carga emocional. Un grupo se había ocupado, durante la etapa precedente al experimento, del cuidado de algún familiar enfermo de Alzheimer, actividad estresante donde las haya; el otro era de sujetos sin estrés (al menos aparente). Los resultados son bastante espectaculares: mientras las heridas del grupo control tardaban en curarse alrededor de 40 días, el grupo de personas estresadas retrasó la curación un promedio de 10 días más. Es más, los efectos negativos que sobre el funcionamiento del sistema inmune tiene el estrés afectan negativamente a la respuesta específica sobre el agente patógeno, pero también actúa empeorando la respuesta inespecífica. Bastarán dos ejemplos más que significativos: el estrés disminuye los anticuerpos producidos contra un microorganismo y también hace descender la actividad fagocítica de algunos leucocitos.
Pero, ¿cómo sabe nuestro sistema inmunitario que estamos estresados? Hay un camino enrevesado en el que se puede ver la relación nerviosa e inmunitaria. En efecto. Sabemos que las situaciones emocionales pueden afectar al hipotálamo y producir un aumento sanguíneo de hormonas como la ACTH, la de crecimiento, la prolactina, etc. Pues bien, muchas de las células del sistema inmune poseen moléculas receptoras de esas hormonas y el acoplamiento hormona-receptor pueden alterar, positiva o negativamente, el funcionamiento inmunitario de esa célula. Concretemos algo más.
No hay duda de que en una situación de estrés se produce una mayor actividad de las glándulas suprarrenales que tiene como consecuencia un aumento del cortisol, adrenalina, etc. y es muy probable que estas hormonas influyan negativamente en la actividad inmunitaria y en las células más importantes de esa actividad. Los linfocitos T y B tienen moléculas en su superficie donde encajarían las hormonas antes dichas y, consecuentemente, alterarían su función.
Además, en las situaciones estresantes se liberan a las sangre mayores cantidades de endorfinas y encefalinas, sustancias que tienen efectos inmunosupresores.
Tenemos que ir, también, a los genes. Resulta que en el cromosoma 10 hay un gen denominado TCF que se expresa en una proteína que, a su vez impide la expresión de otra proteína denominada interleucina 2, una citocina fundamental para una actuación normal de los linfocitos. Por tanto, si queremos que el funcionamiento inmunitario sea óptimo, el gen TCF debe estar inhibido, esto es, no funcionando (reprimido se dice más científicamente) y estará más reprimido cuanto menos cortisol haya en sangre. Entonces, un aumento del cortisol producirá una activación del gen TCF y, finalmente, una menor producción de interleucina 2 y un peor funcionamiento del sistema inmunológico.
Pero las cosas se pueden complicar un poco más cuando se tiene en cuenta a la testosterona. Esta hormona masculina tiene un efecto negativo sobre el sistema inmunitario, lo que está en relación con el hecho de que en muchas especies de mamíferos los machos sufren más enfermedades infecciosas que las hembras. Lo cual quiere decir que la morfología espectacular que, debido a la testosterona, tienen los machos de muchas especies animales, se ve compensada, negativamente, con una mayor probabilidad de sufrir ciertas enfermedades infecciosas.

Relación entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico

2009-06-02T17:51:00.002+02:00

Hay una gran cantidad de evidencias que nos podrían hacer comprender fácilmente las relaciones que se producen entre los sistemas nervioso e inmunológico. No es extraño, por otro lado, sobre todo si consideramos que ambos son los responsables de la relación entre un ser vivo y el medio.
Los órganos del sistema inmune (médula ósea, timo, bazo, etc.) están conectados con el sistema nervioso simpático. Así, las neuronas de esta rama, que utilizan como neurotransmisor noradrenalina, contactan (de manera similar a una sinapsis) con las células del sistema inmune que se encuentran en los órganos citados. Además de esto, hay ciertas células del sistema inmune como los monocitos, los linfocitos, neutrófilos, y otras que tienen receptores para la noradrenalina. Esto implica que la activación de las neuronas simpáticas que inervan un órgano inmunitario libera un neurotransmisor que se puede unir a los receptores de muchas células que intervienen en la inmunidad.
No obstante, las cosas se pueden complicar un poco más. Las células del sistema inmune poseen receptores para neurotransmisores diferentes de la noradrenalina, tal es el caso de la acetilcolina, serotonina y dopamina. Los efectos que pueden producir son extraordinarios, en la medida que pueden generar la división y activación de los linfocitos, alterar la salida de los leucocitos desde los vasos sanguíneos hasta los tejidos, etc. Queda, por tanto, patente la relación entre los sistemas nervioso e inmune.
Pero en la membrana de las células inmunitarias también hay receptores para diferentes hormonas, entre las que podemos citar las hormonas del tiroides, la ACTH, la hormona de crecimiento, la prolactina, las que libera la corteza suprarrenal, las hormonas sexuales, algunos de los factores liberadores hipotalámicos y algunas más. Esto implica que cuando una de las hormonas citadas se acople a los receptores de las células inmunitarias, podrá alterar, para bien o para mal, su funcionamiento. En este sentido, por ejemplo, parece que la hormona de crecimiento tiene una actuación activadora sobre el sistema inmune, mientras que glucocorticoides como el cortisol muestran los efectos contrarios. Bastan estos datos para comprender fácilmente la relación entre los sistemas endocrino e inmunitario.
Sabemos que hay ciertos péptidos producidos por determinadas neuronas y que, por eso, se denominan neuropéptidos, que se pueden acoplar a receptores que se encuentran en determinadas células que se almacenan en órganos del sistema inmune como el timo, los ganglios linfáticos o el bazo. Un caso muy interesante es el de las endorfinas, opiáceos generados por el sistema nervioso central que tienen una función analgésica; estas moléculas se unen a receptores localizados en los linfocitos, eosinófilos, linfocitos y otras células de nuestro sistema de defensa. La actuación sobre las mismas es la de activar su funcionamiento o, por el contrario, reducirlo. Se sabe que opiáceos externos como la morfina tienen un importante efecto inmunosupresor, ya que disminuye la división de los linfocitos y la producción de anticuerpos entre otros efectos.
Pero aún hay más. Durante las respuestas que realiza el sistema inmune, las células del mismo generan sustancias químicas que se denominan genéricamente citocinas. Lo más interesante de estas sustancias, desde el punto de vista no inmunológico, es que pueden afectar al funcionamiento de los sistemas nervioso y endocrino. Así, hay receptores de ellas en distintas regiones del sistema nervioso: tálamo, amígdala, cerebelo, etc. También se han encontrado receptores de citocinas en las células que segregan hormonas en la hipófisis. Hay datos fidedignos de que una citocina llamada interleucina-1 es capaz de producir numerosos efectos sobre el sistema nervioso: altera el sueño, produce analgesia, disminuye los niveles del neurotransmisor noradrenalina en regiones, entre otras, como el hipocampo y el hipotálamo, y de los de dopamina en la corteza prefrontal.

Neuroinmunología: la interacción nerviosa, endocrina e inmune

2009-05-26T18:25:00.008+02:00

La Neuroinmunología es una disciplina científica que relaciona el sistema nervioso y el inmunológico.

Sabemos que hay una estrecha interacción entre los sistemas nervioso y endocrino de manera que en la actualidad no es infrecuente hablar de sistema neuroendocrino. Ahora bien, esta palabra se podría ampliar un poco más si tenemos en cuenta las relaciones de ambos sistemas con el inmune, o todavía más si consideramos la actuación de los agentes externos sobre lo anterior y tenemos en cuenta la conducta del individuo; unadisciplina relativamente reciente y conocida como psiconeuroendocrinoinmunología.
Este término fue utilizado por primera vez por R. Ader hace relativamente poco tiempo, en 1980. Con él deseaba expresar el estudio científico de las relaciones entre el los sistemas nervioso, endocrino, inmune y la conducta.
En este sentido debe tener en cuenta que hay una fuerte relación entre estos cuatro elementos, lo que puede ser esquematizado con el esquema que se muestra.

Tamaño del encéfalo e inteligencia

2009-05-19T13:18:00.001+02:00

No hay mucho que discutir si decimos que los humanos somos más inteligentes que el resto de las especies existentes en nuestro Planeta, aunque algunos están poniendo las cosas más que difíciles y casi todas sus acciones indican lo contrario.
No hace falta ser un experto para saber que nosotros no somos los animales con mayor cerebro; el de los elefantes es mucho más grande y el de los cachalotes es siete veces más pesado, lo cual es necesario ya que habrá que tener más neuronas encefálicas para controlar la actividad de más células en el organismo.
Claro que si tenemos en cuenta el tamaño relativo de las distintas especies, el que relaciona el peso del cerebro y la masa corporal, pues… tampoco lo tenemos tan grande ya que, aunque un elefante tienen un cerebro que representa el 0,20% de su peso (el nuestro supone el 2,33%), mamíferos de pequeño tamaño como la musaraña deberían haber descubierto la teoría de la relatividad ya que su cerebro supone el 3,33% del peso corporal.
Quizás alguien habrá pensado en la cantidad de repliegues existentes en la superficie del cerebro (las circunvoluciones cerebrales)… pues tampoco: las marsopas tienen más. Ahora bien, si comparamos el tamaño del cerebro humano con el de los mamíferos de su mismo peso, es cuando podemos presumir.
Además, hay un detalle anatómico extraordinariamente importante en nuestra especie: prácticamente el 50% de la corteza cerebral es prefrontal, lo que nos aleja de todos los demás mamíferos; en el resto de los primates es considerablemente más pequeña, en carnívoros como el gato todavía es menor y todavía es más diminuta en los roedores. Podemos resumir diciendo que la mitad de nuestra corteza cerebral es corteza prefrontal y ella es responsable de muchas de las capacidades superiores.
Por otra parte, dentro de nuestra especie, hay personas muy inteligentes con cerebros comparativamente pequeños y otras con cerebros muy grandes y una inteligencia corriente. Einstein tenía un cerebro pequeño y parece que no le funcionaba mal, ¿verdad?

Un gen emocional

2009-03-21T17:26:00.002+01:00

Las emociones suponen conductas, generalmente muy complejas, que suelen estar controladas por muchos genes. Sin embargo, esto no implica que no se puedan realizar aproximaciones a lo que es la genética de las emociones. Veamos.
Desde la década de los 60 del siglo pasado sabemos, gracias a las investigaciones realizadas por J.C. De Fries, que el gen responsable del albinismo en los ratoncitos de laboratorio afecta al color del pelo y, además, a ciertas manifestaciones emocionales del roedor.
En efecto, los “animales emocionales”, cuando son introducidos en un recinto circular, grande y muy bien iluminado, se quedan inmóviles cerca de las paredes y orinan y defecan abundantemente, es decir, ese ambiente desencadena una perturbación conductual en los ratones que les hace orinar y defecar abundantemente. Por el contrario, los ratones “no emocionales” se expresan muy activos y exploran el recipiente en el que han sido metidos de manera que se desplazan a lo largo y ancho del mismo.
Pues bien, los ratones albinos son menos activos y defecan más que los que tienen un pelaje coloreado o, lo que es igual, la emocionalidad de los roedores blancos se manifiesta mayor que la de los que tienen el pelo pigmentado.
Estas investigaciones de De Fries demostraban, por tanto, que un gen, responsable de la coloración del pelo de los roedores, podía tener dos efectos a la vez, dos expresiones distintas y simultáneas: era responsable del color del pelo y de la emocionalidad. Este efecto genético se denomina efecto pleiotrópico o pleiotropismo.

Sonidos emocionantes

2009-03-03T16:58:00.000+01:00

La mayor parte de los estímulos auditivos que llegan al oído derecho son percibidos por el hemisferio cerebral izquierdo y viceversa: una señal acústica en el oído derecho manda más información al hemisferio cerebral izquierdo. Y esto, sin excluir que parte de la información pasa de un hemisferio a otro a través del, ya citado, cuerpo calloso.
Los experimentos científicos indican que los sonidos con contenido emocional que llegan al oído izquierdo y, consecuentemente, son percibidos por el hemisferio cerebral derecho son detectados con mayor precisión que los que llegan al hemisferio izquierdo y que han sido captados por el oído derecho.
Usando la técnica de la TEP, en 1996, George y otros estudiaron las zonas más activas del cerebro mientras determinadas personas identificaban el contenido emocional de unas frases. Se daban dos circunstancias: unas veces oían unas palabras y tenían que decir si con ellas se describía una situación de alegría, tristeza o ninguna de las dos; en un segundo caso harían lo mismo pero sólo a través de tono de la voz. Estos científicos comprobaron que el tono de voz generaba una mayor actividad en la corteza prefrontal derecha, y la comprensión de las emociones por el significado de las palabras era coincidente con el aumento de la actividad de los dos lóbulos frontales, pero fundamentalmente del izquierdo.
Comprender una palabra no es igual que reconocerla. Si usted no conoce el término supercalifragilisticoespiralidoso cuando yo se lo diga, o se lo escriba, le resultará sorprendente (si no ha visto Mary Poppins) pero si se lo repito lo reconocerá, pero no lo comprenderá porque nadie le ha dicho lo que quiere decir (es evidente, en este caso, que nadie se lo puede decir). Todo esto viene a cuento por lo que les sucede a personas con una lesión en el lóbulo temporal izquierdo: son sordos a la hora de reconocer las palabras, pero no son personas sordas, pueden oír sin ningún problema el “plof” de una puerta que se cierra o el “bum” de un cohete de fuegos artificiales. Puede escuchar lo que le digo, pero… no sabe lo que estoy diciendo. Esta alteración se llama sordera pura para las palabras y lo que, paradójicamente, sorprende es que las personas pueden reconocer las emociones producidas por la entonación con la que se dice una frase emocionante, aunque no sean capaces de entender lo que se dice. Estos resultados, como puede apreciar el lector, están de acuerdo con el hecho por el que la corteza prefrontal izquierda tiene mucho que ver con la comprensión del tono emocional.

Miradas emocionantes

2009-02-23T18:55:00.000+01:00

Los animales y el hombre pueden mostrar una actitud agresiva, o sumisa para conseguir unos determinados objetivos, pero tan importante es manifestarse emocionalmente como reconocer las emociones de los demás. Es obvio que la manifestación de las emociones circula en dos direcciones: uno expresa las emociones y otro capta su significado. Es muy probable que, en la mayor parte de los casos, manifestemos las emociones con menos notoriedad si estamos solos que si estamos acompañados. Kraut y Johnston (1979) indicaban esta conducta en unos jugadores de bolos americanos que al lanzar la bola no sonreían cuando hacían un “pleno”, pero sí lo hacían cuando se daban la vuelta hacia sus compañeros.
Cuando veo una persona cuya cara me dice que está triste, sé que lo está, cuando me informan de una situación agradable, el tono de voz es suficiente para que me dé cuenta de la misma. A veces, una llamada de teléfono se comporta como un extraordinario estímulo emocional. Es decir, vista y oído son dos sentidos muy útiles para detectar las emociones. No son los únicos pero centrémonos en ellos.
La mayor parte de los estímulos visuales que llegan al ojo izquierdo son percibidos por el hemisferio cerebral derecho y viceversa. Y esto es independiente del hecho que una parte de la información fluye de un hemisferio a otro a través de un conjunto de fibras nerviosas que forman el cuerpo calloso.
Cuando se quiere poner de manifiesto la importancia de los hemisferios cerebrales en el reconocimiento visual, los estímulos de este tipo se presentan a un campo visual con mucha rapidez para que la persona no pueda mover los ojos; en este caso se comprueba que el hemisferio cerebral derecho reconoce mejor las expresiones de la cara que el hemisferio izquierdo.
Como ocurre tantas veces en los estudios de este tipo, es posible comprobar o rechazar hipótesis estudiando las percepciones de personas que han tenido lesiones en un solo hemisferio cerebral. En 1991 Blonder, Bowers y otros investigadores encontraron, en estudios realizados en pacientes que presentaban lesiones en el hemisferio derecho, que estas personas tenían reducida su capacidad de reconocer las emociones expresadas por la cara de otras, pero no para emitir juicios relacionados con las emociones. Es decir, si a estos enfermos se les comenta que a una persona se “le caen las lágrimas por la mejilla”, no son capaces de reconocer que esta frase implica tristeza, pero si se les dice cosas como “estás sólo en casa y hay fuego en una habitación”, cuentan sin titubear que se encontrarán en una situación de miedo.
Por otra parte, estos pacientes tenían auténticos problemas para describir cómo eran las imágenes mentales de las expresiones faciales emocionales. Por ejemplo, si a un hombre con este problema se le dice que una persona está asombrada mirando un objeto y después se le pregunta si sus cejas están levantadas, no sabe a ciencia cierta qué hace con ellas; por el contrario, no tiene ninguna dificultad para contestar a preguntas que no tengan relación alguna con las emociones.

Investigando las caras emocionales

2009-02-14T10:15:00.000+01:00

Un grupo de científicos, con Sperry a la cabeza, estudió en 1979 las conductas de enfermos a los que se les había realizado una comisurotomía y que, por tanto, presentaban el cerebro dividido (esta operación se realizaba a pacientes con crisis epilépticas muy fuertes). Les mostraron fotografías que tenían cierto contenido emocional: personas de la familia, personalidades históricas, políticas, religiosas, etc. Estas imágenes eran presentadas mediante un dispositivo diseñado en 1975 por Zaidel y denominado lente Z; con él, toda la información que se le enseñaba al paciente llegaba, exclusivamente, a la corteza visual izquierda o a la derecha. Como las personas tenían el cerebro dividido, las emociones que manifestara el individuo después de ver, por ejemplo, a su político “preferido”, serían consecuencia de lo que había visto esa parte del cerebro. En estos trabajos se puso de manifiesto que el hemisferio derecho se manifestaba emocionalmente, algo que por aquel entonces se atribuía, casi exclusivamente, al hemisferio izquierdo. Pero estos experimentos enseñaron algo sorprendente, las imágenes que se mostraban al hemisferio cerebral derecho se manifestaban en el comportamiento no verbal y en el habla. ¿Cómo es posible que se note en el habla cuando el lenguaje depende del hemisferio izquierdo y este no ha recibido ninguna información del derecho? Parecía claro que, de alguna forma, pasaba la información emocional del hemisferio derecho al izquierdo, ¿pero cómo? Transcribo, tal y como aparece en el texto de John Pinel, el diálogo entre el paciente y el experimentador:
Experimentador: ¿Se trata de una persona neutra, de una persona que vale la pena, o de alguien despreciable?
Paciente: Con una sonrisa, hizo una señal de aprobación y dijo: “es una persona feliz”.
Experimentador: “¿La conoce personalmente?”
Paciente: “Oh, no es un hombre, es una mujer”.
Experimentador: “¿Se trata de un personaje del espectáculo o de una figura histórica?”
Paciente: “No, simplemente…”
Experimentador: “¿Alguien a quien usted conoce personalmente?”
Paciente: Trazó algo con el dedo índice izquierdo sobre el dorso de su mano derecha, y exclamó: “mi tía, mi tía Edie”.
Experimentador: “¿Cómo lo sabe?”
Paciente: “Por la E del dorso de mi mano”.
El fin de esta aparente paradoja se puede encontrar en el hecho de que atribuir “sólo” al hemisferio derecho la percepción facial de la emoción es un error. Así, en 1998, de Kolb y Taylor, han puesto de manifiesto que las lesiones frontales derechas, las lesiones frontales izquierdas o las lesiones temporales derechas tienen el mismo impacto negativo a la hora de reconocer una cara emocionalmente expresiva. Sin embargo, la lesión en la porción temporal izquierda no tiene ningún efecto en ese reconocimiento.

El habla emocional

2009-02-04T18:53:00.001+01:00

Todos hemos oído discursos, conferencias y clases que, impartidas con el mismo tono, “sin emoción”, han resultado insoportables, a pesar de que, en algunos casos, tenían un contenido sobresaliente. Científicamente decimos que al discurso le ha faltado la prosodia. En el reconocimiento de las palabras que oímos interviene una zona cerebral situada en el lóbulo temporal izquierdo, el área de Wernicke, llamada así en honor del famoso neurólogo y psiquiatra alemán Karl Wernicke (1848-1905). Sin entrar en muchos detalles, bastará decir que las personas que han tenido un accidente cerebral que afecta a esta zona tienen una escasa comprensión del habla y, además, hablan sin sentido; sin embargo, suelen modular la voz, suelen tener una prosodia normal, esto es, hablan con un ritmo y énfasis normales o, dicho de otra manera, no presentan alterado el tono emocional de la voz. Esto es una prueba más de la importancia del hemisferio derecho en la expresión de las emociones, porque la prosodia está controlada por ese hemisferio.
En determinadas intervenciones quirúrgicas los médicos utilizan una prueba que se conoce como test de Wada, una técnica que fue expuesta a la comunidad científica en 1960 por Wada y Rasmussen. Consiste en introducir en una de las arterias carótidas amital sódico, un anestésico de corta acción. Si se inyecta en la carótida izquierda, queda anestesiado durante unos pocos minutos el hemisferio cerebral izquierdo y viceversa. Esta prueba, que se utiliza para ver cuál es el hemisferio cerebral dominante en el habla (que generalmente es el izquierdo) resulta interesante para ver la importancia del hemisferio cerebral derecho en las emociones pero, lamentablemente no nos dice nada de lo que sucede en relación con el izquierdo. Y es que si inyectamos el anestésico en la carótida izquierda y queda anestesiado el hemisferio del mismo lado… el paciente no nos podrá contar sus emociones puesto que el habla y su comprensión dependen del hemisferio izquierdo.
En 1994, Ross, Homan y Buck pidieron a unos enfermos que iban a ser intervenidos quirúrgicamente, por presentar unos trastornos convulsivos, que contaran cómo se había desarrollado alguna de sus experiencias emocionales. Cuando a estos pacientes se les hizo el test de Wada, y les quedaba anestesiado el hemisferio derecho, se les pidió otra vez que narraran las mismas emociones y, en la mayoría de los casos, las describieron con menos intensidad. Carlson (1999) nos cuenta que un paciente inicialmente comentó su accidente automovilístico de la siguiente manera: “Estaba muy asustado, totalmente aterrorizado. Podía haberme salido de la carretera y haberme matado a mí o a otra persona (…) Estaba realmente aterrorizado”. Mientras estaba anestesiado el hemisferio derecho, el mismo hombre contó que se sentía “tonto (…) bien tonto”. Otro enfermo habló de la rabia que había sentido cuando se enteró de que su mujer lo engañaba con otro hombre y que había tirado el teléfono al suelo; al hacerle la prueba de Wada dijo que “se había enfadado un poco” y que “había dado un golpe al teléfono”.

Expresión facial y emoción

2009-01-28T18:50:00.000+01:00

Nuestra cara es bastante simétrica, mas el funcionamiento del sistema motor facial parece que no. La corteza motora derecha controla los músculos de la cara izquierda y viceversa, pero, ¿qué hemicara es más expresiva, la derecha o la izquierda? Si alguna de las dos nos manifiesta mejor las emociones llegaremos a la conclusión de que la corteza cerebral del lado contrario será la más expresiva. ¿Cómo resolver este problema?
En 1978, Sackheim, Gur y Saucy realizaron un ingenioso experimento. Hicieron fotografías de la cara de diferentes personas que se encontraban expresando emociones distintas: enfado, felicidad, etc. Cortaron las fotografías por la línea imaginaria que une el entrecejo, punta de la nariz, centro de la boca y centro de la barbilla. Cada cara quedaba dividida en dos hemicaras, una izquierda y otra derecha. Hicieron imágenes en el espejo de cada una de ellas y las juntaron creando tres tipos de fotografías: la original, la formada por los dos lados derechos y la creada por las dos hemicaras izquierdas.
Cuando se observan juntas las tres caras de una misma expresión se comprueba que son caras diferentes, lo que implica que, necesariamente, las mitades derecha e izquierda no son idénticas. Después, mostraron las fotografías a distintas personas, a las que pidieron que calificaran la emoción de cada una de las tres caras asignado una puntuación de 1 a 7. La mayor parte de los preguntados consideraron más “fuerte” la emoción expresada con la hemicara izquierda, que la que expresaba el lado derecho de la cara. Parece por tanto que cuando reímos o lloramos…“ lo hacemos mejor con la cara izquierda”, así que ya sabe, si desea que sus emociones sean menos perceptibles, muestre a su interlocutor la cara menos expresiva, la derecha.
Pero si la cara izquierda manifiesta mejor las emociones que la derecha, es porque el hemisferio cerebral derecho tiene más éxito a la hora de expresar las emociones. Esto también lo podemos decir de otra manera: el hemisferio cerebral derecho “comunica mejor”. En efecto, los datos que aporta la literatura científica sobre este asunto indican que los pacientes que han tenido lesiones cerebrovasculares en el hemisferio derecho suelen presentar una expresión emocional más alterada que aquellos que sufrieron el accidente cerebral en el lado izquierdo, aunque en este último caso la expresión de las emociones depende en gran medida de la región izquierda alterada y de la extensión del tejido dañado.
En 1993, Hauser confirmó estas investigaciones filmando las expresiones emocionales de los monos rhesus. Cuando estudió, fotograma a fotograma, las caras de los animales descubrió que la expresión de las emociones empezaba a manifestarse en el lado izquierdo de la cara y que el grado de expresión de ese lado era mayor que el de la cara derecha.

La corteza, hemisferios cerebrales y emoción

2009-01-21T17:19:00.002+01:00

En 1995, Fred Schiffer y sus colaboradores estudiaron la actividad cerebral de unos adultos mientras recordaban una situación desagradable, como algunos malos tratos sufridos en su niñez, o situaciones indiferentes. En el primer caso, el grupo de investigadores detectó un aumento de la actividad cerebral izquierda cuando las personas recordaban sucesos sin connotación emocional y una mayor actividad del cerebro derecho cuando meditaban sobre tristes acontecimientos de su infancia. Sin embargo, cuando las personas estudiadas no habían padecido malos tratos en su infancia, no se detectaba ninguna “ventaja” de ninguno de los dos hemisferios cerebrales.
En 1997, Teicher y su equipo de científicos estudiaron el cerebro de dos grupos de niños y jovencitos diferenciados solamente en que uno de los grupos poseía una triste historia, había sufrido malos tratos físicos o abusos sexuales graves. Al estudiar a estos niños comprobaron que las cortezas cerebrales izquierdas del grupo maltratado estaban considerablemente menos desarrolladas que las cortezas cerebrales derechas, algo sorprendente en la medida que el grupo control poseía unas cortezas izquierdas más desarrolladas que las diestras. Además, había otro detalle anatómico interesante, los hemisferios derechos de los maltratados eran tan grandes como los de los niños normales y poseían un hemisferio izquierdo mayor que el de los no maltratados.

Bioquímica del miedo

2009-01-14T16:45:00.001+01:00

Estudios realizados con macacos, de edades comprendidas entre los 6 y los 12 meses, han puesto en evidencia que en las situaciones de miedo estos animales se comportan de tres maneras muy características.
Si al mono se le separa de la madre y se le deja solo en una jaula, completamente aislado, el animal, en la mayoría de los casos, se vuelve muy activo y emite un sonido parecido a un arrullo. ¿Qué sentido tiene este comportamiento? Es muy probable que la explicación se encuentre en los deseos de llamar la atención de la madre.
La segunda situación es de displicencia, de ignorancia de la cría. Una persona permanecía fuera de la jaula sin mirar al macaco, sin intercambiar mirada alguna con él; el animal se quedaba inmóvil, con la finalidad de no llamar la atención. Si los animales no se mueven, es probable que, por pasar desapercibidos, eviten un ataque de un posible depredador.
Finalmente, había una tercera situación, de mirada fija, en la que la persona mantenía su mirada en el animal, el cual correspondía con una conducta de gruñidos con los que manifestaba su agresividad. Si la cría del macaco es detectada por un animal amenazador, lo mejor que puede hacer es mantener la mirada para, de esta forma, evitar más fácilmente un posible ataque. Hay campesinos hindúes que cubren la parte posterior de la cabeza con una máscara para, así, “expresar” una mirada fija que evite el ataque por la espalda de un tigre. Y además: ¿usted es capaz de mantener la mirada fija con otra persona?
Estas tres situaciones fueron elegidas, en 1993, por los investigadores que trabajaban bajo la dirección de Ned Kalin, porque se aproximan bastante a las que provocan miedo a los macacos en su medio natural. Además, estos científicos intentaron desentrañar el mecanismo bioquímico de las expresiones emocionales de los macacos.
En efecto, administraron fármacos distintos con el fin de comprobar su acción en las manifestaciones emocionales de los animales. Utilizaron morfina (un opiáceo) y naloxona, una sustancia que impide la acción de los opiáceos. También investigaron con un ansiolítico como el diazepam (una benzodiacepina) y betacarbolina, un fármaco que bloquea a los receptores de las benzodiacepinas.
Si a los monos que se encontraban aislados y que, por tanto, emitían unos susurros con los que llamaban la atención de su madre se les administraba morfina, los susurros disminuían. Cuando se administraba naloxona, aumentaba el susurro de los macacos. Este segundo resultado era consecuente con el anterior: las vías nerviosas que utilizan opiáceos (en condiciones naturales actuarán los opiáceos endógenos) como neurotransmisores están implicadas en la conducta de miedo y angustia generada por la separación de la madre.
Sin embargo, ni la naloxona ni la morfina ejercieron ninguna acción en las que hemos llamados conductas displicentes y de mirada fija. Por el contrario, la administración de diazepam tuvo sus efectos en la dirección opuesta: redujo la inmovilidad y los gruñidos producidos por esos comportamientos y no alteró la conducta causada por el aislamiento. Además, cuando se dio betacarbolina a los macacos aumentaron los gruñidos y la hostilidad de la situación de la mirada fija. Todo esto implica que, evidentemente, las vías nerviosas relacionadas con las benzodiacepinas participan en las conductas de amenaza directa.
Creo que la conclusión más importante que se puede obtener de estos experimentos es que los grupos neuronales que intervienen en las tres situaciones de miedo indicadas son diferentes, en dos están implicadas las benzodiacepinas y en la otra los opiáceos.

El músculo que expresa emociones

2009-01-07T11:37:00.004+01:00

Hay algunas personas que han tenido problemas vasculares importantes que han producido una interrupción del aporte sanguíneo a una zona del lóbulo frontal; el resultado ha terminado en un lesión cerebral unilateral, de uno solo de los hemisferios. Estos individuos presentan un comportamiento emocional diferente según la parte afectada. En efecto, podemos decir, de una forma general, que los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho suelen estar animados y manifiestan indiferencia por la lesión que han sufrido, lo que implica que esas emociones están controladas por el lóbulo frontal del otro lado, el no lesionado; de manera casi opuesta, las lesiones en el lóbulo frontal izquierdo suelen desembocar en depresión y las personas afectadas se encuentran muy preocupadas por su situación, lo que supone que esas emociones negativas están gobernadas por el lóbulo frontal izquierdo. Estos y otros estudios similares han hecho que los neurobiólogos lleguen a la conclusión de que la actividad del hemisferio frontal derecho está asociada a la expresión de emociones negativas (miedo, ansiedad, depresión), mientras que la del izquierdo guarda relación con la expresión de emociones de alegría y contento.
Al menos parcialmente, todos podemos controlar de una manera voluntaria la expresión de las emociones porque nuestros músculos de la cara los sabemos mover a nuestro antojo: subimos las cejas, bajamos los labios, guiñamos un ojo, etc. Y este control voluntario, independientemente de las situaciones de hipocresía —en las que no quiero entrar—, tiene sus ventajas sociales. Así, saldremos más guapos cuando nos hagan una fotografía manifestando una “falsa emoción” que tendrá su “origen” en la corteza motora. Nosotros no tenemos ninguna facilidad para afectar al sistema límbico de manera que nos pongamos tristes o alegres “artificialmente”. Hay algunos, no obstante, que dominan esto con más destreza que la media de la población y se ganan la vida gracias a esta aptitud, porque son capaces de expresar emociones de las que carecen: son los actores y actrices. Otros no lo consiguen nunca, aunque también viven de ello. Sin embargo, es posible darse cuenta de esto de manera científica.
Hay un estudio clásico sobre este asunto que es debido al francés Guillaume Benjamín Duchenne (1806-1875). Este científico estudió la expresión de una emoción placentera, o de felicidad, fijándose en dos músculos de la cara: el orbicular que rodea el ojo y tira de la frente y de la piel de las mejillas hacia el globo ocular y el cigomático mayor, que hace que las comisuras de los labios vayan hacia arriba. Este último puede controlarse voluntariamente (lo que explica las sonrisas de cortesía) pero el orbicular sólo puede contraerse en casos de verdadero placer. En consecuencia, un ojo inactivo en una expresión placentera nos mostrará un mentiroso. El orbicular de los ojos, llamado más científicamente orbicularis oculi, ha quedado en la historia de la ciencia con otro nombre: músculo de Duchennne, que según el científico galo era activado involuntariamente por “las dulces emociones del alma”.
Ekman, en la década de los ochenta del siglo pasado, explicaba dos maneras de diferenciar la expresión de las emociones verdaderas y falsas. Hay unas expresiones faciales de corta duración, unos 50 milisegundos, que se manifiestan simultáneamente a la falsa expresión. Por otro lado, hay diferencias entre el gesto verdadero y el falso que se expresan en cualquier emoción y que un experto podría distinguir.

2009-01-02T19:31:00.001+01:00

Alteraciones de la expresión emocional

2008-12-27T20:42:00.001+01:00

Hay personas que han tenido un accidente vascular en una amplia región de la corteza motora izquierda (por ejemplo), que controla la expresión facial de la cara derecha, y que son incapaces de contraer la comisura derecha del labio pero sí pueden retraer las comisuras izquierda y derecha en situaciones tan especiales como un ataque de risa. Dicho de otra forma, a la persona se le nota la risa fingida, pero nadie detecta sus problemas neurales cuando se ríe porque le hace gracia una situación determinada, es decir, expresa su risa como la mayor parte de la gente. Esta circunstancia tiene una explicación. Veamos.
Con esta lesión cerebral, cuando deseamos mover la comisura labial derecha debemos poner en funcionamiento la corteza motora izquierda, pero no podemos porque no funciona; sin embargo, la activación emocional de la cara no requiere de la corteza cerebral, sino de sistemas subcorticales. Esta alteración se denomina paresia facial volitiva.
Además, hay otro problema que se llama paresia facial emocional que puede estar originada por una lesión en alguna zona subcortical, el tálamo por ejemplo; permite un correcto movimiento de los músculos de la cara porque la corteza motora facial es normal pero, por el contrario, las personas con este problema no son capaces de manifestar emociones por el lado afectado.
Esto puede corroborarse en los pacientes que padecen la enfermedad de Parkinson. Esta alteración neurológica es debida a una degeneración de la sustancia negra —cuyas neuronas utilizan dopamina como neurotransmisor—, que es una zona del cerebro que contacta con el cuerpo estriado de los ganglios basales. La cara de estos enfermos es bastante inexpresiva, carecen de la expresión emocional espontánea y, sin embargo, pueden mover sus músculos faciales voluntariamente.

Algo de anatomía facial emocional

2008-12-16T12:10:00.002+01:00

La cara humana tiene una gran cantidad de músculos con una delicada y precisa inervación que posibilita la realización de muchas funciones fundamentales: masticamos, hablamos, etc. y expresamos las emociones. Los músculos de la cara están inervados por dos pares de nervios, el facial y el trigémino; el primero es el responsable de la actividad de los músculos cuyas contracciones y relajaciones determinarán la expresión de la cara, y el nervio trigémino contacta con los músculos que hacen posible el movimiento de la mandíbula.
No voy a realizar una relación detallada de las complicadas vías nerviosas que permiten el movimiento de los músculo faciales, bastará decir que desde la corteza cerebral motora parten fibras nerviosas que contactan con un área llamada núcleo del nervio facial (situada en el tronco del encéfalo). Este núcleo es el origen de otras neuronas que forman el nervio facial. Si queremos guiñar el ojo derecho, las señales nerviosas se crearán en la corteza motora izquierda. Por otro lado, la corteza motora implicada en el control de los músculos de la cara es mayor que la implicada en los movimientos precisos de la mano, lo que da idea de la importancia biológica de la expresión facial a lo largo de la historia de nuestra especie.
El nervio facial pasa muy cerca de la glándula parótida, una de las glándulas salivares, y este detalle anatómico explica que, en ocasiones, si se produce una tumoración en esa glándula es muy fácil que afecte al nervio facial, que acabará siendo destruido por el cáncer o por la operación quirúrgica requerida para extirpar el tumor. Si esto ocurre, la persona perderá la capacidad de manifestar las emociones con ese lado de la cara y tampoco podrá cerrar totalmente el ojo correspondiente, ni los labios.
Pero, por favor, no pierda usted la capacidad de emocionarse y de expresar las emociones durante estos días: FELIZ NAVIDAD

Nuestro espejo emocional

2008-12-09T17:18:00.001+01:00

La cara de una persona, la de los animales también, es el centro desde donde se expresan las emociones. Decimos que tal persona es inexpresiva o muy expresiva y nos fijamos sólo en la cara. No es difícil darnos cuenta de que un hombre está triste, alegre o tiene miedo, basta que lo miremos. Una mueca nos puede decir muchas cosas y de eso se trata, de que nos las diga, de que nos informe de cuál es la situación del interlocutor.
Sin embargo, hay circunstancias en las que hay una necesidad, real o ficticia, de esconder la expresión de las emociones. Es evidente que un jugador de poker que recibe cuatro ases de mano deberá hacer lo posible para que sus compañeros de partida no se den cuenta de una jugada tan formidable. Hay sociedades en las que no resulta correcto que un varón muestre una tristeza que desemboque en el llanto, ni siquiera por el fallecimiento de un ser querido. También se dan situaciones en las que la educación nos obliga a ser solidarios emocionalmente con la persona que nos está contando una desgracia. Todo ello implica que la expresión de las emociones puede ser, en mayor o menor medida, controlada.
En gran medida, los trabajos de Darwin sobre la expresión emocional (de los que ya hemos hablado en otro post: Los primeros estudios sobre la expresión de las emociones ) fueron confirmados, muchos años después, por Woodworth y Schlosberg (1954) e Izard (1971), con estudios sobre la manifestación de las emociones en niños ciegos. Un hombre adulto ciego puede manifestar ciertas emociones de manera similar a como lo hace un vidente, porque puede haber oído o leído cómo expresan las emociones las personas y, consciente o inconscientemente, repetirlas. Sin embargo, los niños ciegos no han podido aprender a manifestar las emociones imitando lo que han visto de sus mayores y amigos. Los autores citados han puesto de manifiesto que la expresión facial de las emociones de los niños invidentes es igual que la de los niños no ciegos. Esto apoya que este fenómeno es innato y característico de cada especie.
En 1971 Ekman y Friesen publicaban un trabajo en el que se mostraban las capacidades expresivas de los hombres de una tribu de Nueva Guinea que no había tenido contacto alguno con nuestra civilización. Reconocieron fácilmente las emociones que manifestaban los investigadores occidentales y, de la misma manera, éstos tampoco tuvieron ningún problema para identificar los estados de ánimo de los novoguineanos. Parecía, por tanto, evidente que las expresiones emocionales estudiadas eran pautas de conducta innatas.
Los mismos autores publicaron en 1975 un estudio que era una guía para distinguir las emociones por la cara. De acuerdo con estos investigadores, la cara humana es capaz de expresar seis emociones básicas: miedo, tristeza, sorpresa, enfado, asco y felicidad; el resto de la gama emocional sería manifestada mediante la combinación de estas seis expresiones fundamentales.

Las emociones...celulares

2008-12-01T18:21:00.001+01:00

Todas las células, sean bacterias, levaduras, de vegetales, etc. cuando son sometidas a la acción de algunos agentes externos nocivos, físicos o químicos, responden con una significativa alteración de su metabolismo que supone la fabricación de unas proteínas capaces de evitar o reducir los daños producidos por los estímulos externos. Esta respuesta al estrés (una emoción) se ha observado desde hace más de treinta años en células aisladas y cultivadas en el laboratorio, en las células de algunos órganos de personas que han sufrido una angina de pecho o en algunas células de enfermos de cáncer que están soportando la agresiva actuación de las sustancias tóxicas de la quimioterapia. Es decir, podemos llegar a la conclusión de que la acción agresiva, estresante, de ciertas sustancias supone la formación de unas proteínas que defenderán a las células contra el estrés.
Las primeras experiencias en este sentido se realizaron con esa especie tan conocida que se llama Drosophila melanogaster, la mosca del vinagre. Cuando se investigaron algunas células de esta mosca que habían sido sometidas a un aumento brusco de la temperatura (lo que científicamente se denomina choque térmico), se comprobó que dejaban de fabricar la mayoría de las proteínas pero, por el contrario, sintetizaban unas proteínas especiales que no existían antes en las células: las proteínas anti-estrés. Esto es, las células habían “desviado” su metabolismo para hacer frente a una situación desfavorable ¿No es esto algo biológicamente necesario para cualquier ser vivo, uni o pluricelular, animal o vegetal?
Las proteínas anti-estrés “defendían” a las células de los ataques estresantes y, en muchas células con las que se ha investigado, se ha comprobado que, en el caso de las proteínas que se expresan como consecuencia del choque térmico, muchas eran semejantes en organismos tan dispares como bacterias, levaduras y Drosophila, lo que supone que este mecanismo defensivo ha sido muy exitoso porque se ha conservado a lo largo de la evolución.

Gall: una aproximación al cerebro emocional

2008-11-25T10:23:00.001+01:00

En la década de los setenta del siglo XIX, los conocimientos científicos en general habían evolucionado de tal manera que dieron pie a que se crearan las condiciones suficientes para que algunas disciplinas, hasta entonces poco científicas, emergieran como ciencias autónomas. Es el caso de la psicología, disciplina en la que el estudio de las emociones tuvo un gran predicamento. Un estudioso de la historia de la psicología, Leahey , ha escrito que “el sino de la psicología científica era venir al mundo como híbrido fruto de los trabajos de diversos fisiólogos y de la filosofía de la mente que a mediados del siglo se conoce como psicología”.
Al hacerse más científica, irrumpen en el ámbito psicológico hombres del mundo de la medicina, biología, zoología, e incluso de la química y de otras disciplinas que poca o ninguna relación habían tenido con la “ciencia del alma”. De esta forma, la psicología —al menos alguna de sus ramificaciones— se va haciendo más fisiológica; surge lo que se dio en llamar psicología-fisiológica o psicofisiología.
La primera psicología fisiológica fue la frenología del anatomista vienés Franz Joseph Gall (1758-1828), que intentaba relacionar funciones específicas del comportamiento con regiones cerebrales concretas, o lo que es igual, por la forma del cráneo creía posible deducir las facultades de cualquier persona. Consideraba que el cerebro estaba formado por un gran número de estructuras, cada una con una función concreta, lo que era una idea espectacular a la luz de la ciencia de la época. Hablaba, pues, de una especialización cerebral. No obstante, las ideas frenológicas contenían errores conceptuales tan disparatados como el de relacionar la importancia de los “órganos cerebrales” con su tamaño, o que éstos se podían reconocer desde fuera viendo las protuberancias del cráneo. Gall asignaba a cada zona del cráneo unas peculiaridades, a cuál más “graciosa”: zonas para la veneración, la amistad, la esperanza, el amor conyugal, la benevolencia, etc. Lo cierto es que las concepciones frenológicas de este autor fueron la base para que muchos fisiólogos investigaran las posibles zonas cerebrales responsables del comportamiento, aun siendo estos científicos los que pusieron serias objeciones a los estudios frenológicos.
La obra más importante de Gall vio la luz en colaboración con Johann Caspar Spurzheim (1776-1832), auténtico creador del vocablo frenología y responsable de convertirla en la nueva psicología popular. Se titulaba: Anatomía y Fisiología del sistema nervioso en general y del cerebro en particular, con observaciones sobre la posibilidad de reconocer muchas disposiciones intelectuales y morales del hombre y de los animales por la configuración de sus cabezas. El extenso título nos da una idea clara y precisa del contenido de la ciencia (¡) frenológica.
En la España de mediados del siglo XIX el movimiento frenológico tuvo en el barcelonés Mariano Cubí (1801-1875) a su principal representante y divulgador, pero cuando este sistema pseudocientífico empezaba a decaer en toda Europa.

Primeros pasos emocionales

2008-11-19T16:54:00.001+01:00

En la Grecia clásica se pensaba que el universo estaba formado por cuatro elementos: agua, aire, tierra y fuego e Hipócrates (460?-377 a.C.), nacido en Cos y considerado el padre de la Medicina, decía que el principio fundamental de la vida era el calor innato, que sería capaz de transformar los alimentos en humores: sangre, flema o pituita, bilis amarilla o cólera y bilis negra o melancolía. De acuerdo con la doctrina hipocrática, todas las personas tendrían, en diferente proporción, los cuatro humores, pero la perturbación de ese porcentaje sería capaz de provocar la enfermedad
En las edades Antigua y Media, la medicina europea se basaba en el sistema filosófico-científico del médico de Pérgamo, de Galeno (130-200). Durante casi mil quinientos años, el galenismo se mantuvo vigente, dogmático e indiscutido y, a pesar de las nuevas corrientes científicas que le afectaron, en el siglo XVII seguía siendo considerado en gran estima por los profesionales.
El galenismo modifica la medicina hipocrática y considera que las cuatro cualidades (caliente, frío, seco y húmedo) son el origen de los cuatro elementos (fuego, aire, tierra y agua), que al combinarse forman los cuatro humores (sangre, flema, cólera y melancolía).
Se pensaba que el temperamento de una persona era consecuencia del exceso de alguno de los humores; si había exceso de sangre la persona era sanguínea, si de flema, flemática, etc. Esta terminología que continúa, en gran medida, utilizándose en la actualidad para describir una parte de nuestras emociones, de manera similar a como se hacía en la Edad Moderna española y europea. En efecto, el Tesoro de la Lengua castellana o española (1611), de Sebastián de Covarrubias, primero de los diccionarios de castellano, nos explica que la flema es un humor “que hace a los hombres tardos, perezosos y dormilones” y que un hombre colérico es el “fogoso o acelerado”.

Peculiaridades agresivas

2008-11-10T18:46:00.001+01:00

Normalmente, se suele decir de una manera muy solemne que “el hombre es el único animal que mata, aunque no vaya a comerse la presa”. Pues no es cierto, esa conducta también la tienen muchos otros animales, por ejemplo, el gato. Veamos.
Si se estimula una región del mesencéfalo que se llama sustancia gris periacueductal (SGP) se genera actividad depredadora. No obstante, hay que precisar que los sistemas cerebrales responsables de esa conducta no son los mismos que los implicados en la conducta relacionada con la alimentación; dicho de otra forma, no intervienen las mismas partes del cerebro si se mata por matar que si se hace porque se tiene hambre.
En el caso de los gatos, un canario (como Piolín) puede ser presa de un lindo gatito (como Silvestre), no para comérselo, sino por placer. Así, si se implantaban electrodos en una de las zonas del cerebro que producen agresión predatoria, los gatitos —de los que se ha dicho que no suelen atacar espontáneamente a los roedores— solo tenían conducta predatoria si se estimulaba eléctricamente esa zona y, sorprendentemente, si se provocaba la estimulación cuando el animal estaba comiendo, abandonaba el plato de pienso para gatos y se lanzaba inmisericorde contra el roedor.

Anatomía cerebral de la agresividad

2008-11-04T12:17:00.003+01:00

Vivimos en un mundo extraordinariamente agresivo, probablemente siempre ha sido así: violencia por doquier, noticias violentas en la prensa, radio y televisión, películas violentas (hasta las infantiles), violencia en el deporte…
La agresión en un sentimiento interno, emocional, característico del reino animal y que se puede expresar con una conducta. Sin embargo, la agresión es un acto natural: en los vertebrados, la mayor parte de los machos de la misma especie se agreden, hay agresión cuando un gato caza a un ratón… y cuando un ratón se defiende del ataque de un minino. Y no es muy difícil comprobar que la “aparición” de un nuevo miembro en una familia humana hace que “el príncipe destronado” manifieste una conducta agresiva con su hermano pequeño.
Por sorprendente que pudiera parecer, lo gatos criados en el laboratorio suelen tener un comportamiento bastante bueno con los ratones: no los atacan, “pasan de ellos”. Pero si a usted se le ocurre aplicar unos estímulos eléctricos en el hipotálamo de los mininos, se lanzarán, sin dudarlo, contra los roedores y… No obstante, cuando los gatos atacan a su presa lo hacen de una manera bastante tranquila, con un ataque frío y nada espectacular: se lanzan sobre la rata, la muerden y la matan, pero no gruñen, ni dan gritos desaforados.
En una experiencia realizada en la década de los sesenta, Ellison y Flynn “desconectaron” el hipotálamo de todas las estructuras cerebrales que lo rodean, y cuando estimularon eléctricamente diferentes regiones del cerebro, los animales seguían presentando su conducta agresiva característica. Esto, necesariamente, implicaba que la presencia y actividad del hipotálamo no era imprescindible para que se produjera la agresión.
Otros experimentos demostraron que hay partes cerebrales muy diversas que están involucradas en las conductas agresivas: el hipocampo, el tálamo, etc.